• Trang chủ
• PubMed-Summerizer-Daily
• Neurodegenerative Research Papers (EN-VI) - 2026-01-07

Neurodegenerative Research Papers (EN-VI) - 2026-01-07

07/01/2026

Admin

• Real-World Efficacy and Safety of Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder Disease-Modifying Treatments.
  • EN: This study compared the effectiveness and safety of rituximab, a common NMOSD treatment, with newer approved NMOSD therapies (eculizumab, inebilizumab, satralizumab) and other off-label options (mycophenolate mofetil and azathioprine). Researchers found that the recently approved NMOSD-specific treatments, particularly C5 inhibitors, were significantly more effective at preventing relapses and had lower risks of serious infections and treatment-limiting adverse events compared to rituximab. The findings suggest that these newer, approved treatments are superior to rituximab and should be prioritized, while azathioprine and mycophenolate mofetil should be avoided due to increased risks. This research provides evidence for clinicians to favor approved NMOSD therapies for better long-term outcomes and reduced disability.
  • VI: Nghiên cứu này so sánh hiệu quả và an toàn của rituximab, một phương pháp điều trị NMOSD phổ biến, với các liệu pháp NMOSD mới được phê duyệt (eculizumab, inebilizumab, satralizumab) và các lựa chọn khác ngoài chỉ định (mycophenolate mofetil và azathioprine). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng các phương pháp điều trị đặc hiệu NMOSD mới được phê duyệt, đặc biệt là các chất ức chế C5, hiệu quả hơn đáng kể trong việc ngăn ngừa tái phát và có nguy cơ nhiễm trùng nghiêm trọng cũng như các biến cố bất lợi hạn chế điều trị thấp hơn so với rituximab. Kết quả cho thấy các liệu pháp mới được phê duyệt này vượt trội hơn rituximab và nên được ưu tiên, trong khi azathioprine và mycophenolate mofetil nên tránh sử dụng do tăng nguy cơ. Nghiên cứu này cung cấp bằng chứng để các bác sĩ lâm sàng ưu tiên các liệu pháp NMOSD đã được phê duyệt nhằm mang lại kết quả lâu dài tốt hơn và giảm thiểu khuyết tật.
• Microbial modulators of the epigenome: probiotic regulation of MiRNAs and LncRNAs in health and disease and preventive medicine.
  • EN: This review explores how probiotics modulate host gene expression by regulating non-coding RNAs (ncRNAs), such as lncRNAs and miRNAs, through various epigenetic mechanisms. It details how probiotic-derived metabolites, including short-chain fatty acids and extracellular vesicles, interact with the host's transcriptional machinery to influence ncRNA biogenesis. The research highlights that these interactions play a crucial role in managing inflammatory bowel disease, colorectal cancer, and neurodegenerative disorders. By targeting the gut microbiota-ncRNA axis, probiotics offer a promising, non-invasive strategy for restoring cellular homeostasis and treating complex diseases. These findings pave the way for personalized microbiome-based interventions and the integration of probiotics into precision medicine and epigenetic therapy.
  • VI: Bài tổng quan này nghiên cứu cách lợi khuẩn (probiotics) điều hòa sự biểu hiện gene của vật chủ thông qua việc kiểm soát các RNA không mã hóa (ncRNAs), như lncRNAs và miRNAs, dựa trên các cơ chế biểu di truyền. Nghiên cứu chi tiết cách các chất chuyển hóa từ lợi khuẩn, bao gồm các axit béo chuỗi ngắn và túi ngoại bào, tương tác với bộ máy phiên mã của vật chủ để tác động đến quá trình sinh tổng hợp ncRNA. Các bằng chứng cho thấy những tương tác này đóng vai trò quan trọng trong việc kiểm soát bệnh viêm ruột, ung thư đại trực tràng và các rối loạn thoái hóa thần kinh. Bằng cách tác động vào trục vi sinh vật đường ruột-ncRNA, lợi khuẩn mở ra một chiến lược không xâm lấn đầy hứa hẹn để khôi phục sự cân bằng nội môi tế bào và điều trị các bệnh lý phức tạp. Những phát hiện này tạo tiền đề cho các can thiệp dựa trên hệ vi sinh vật mang tính cá nhân hóa và việc tích hợp lợi khuẩn vào y học chính xác cũng như liệu pháp biểu di truyền.
• Danggui-Shaoyao-San modulates sphingolipid metabolism to promote oligodendrocyte differentiation and maturation in vascular dementia rats.
  • EN: This study investigated the therapeutic effects and underlying mechanisms of the traditional Chinese medicine formula Danggui Shaoyao San (DSS) on cognitive function and myelin repair in rats with vascular dementia (VaD). Researchers found that DSS treatment significantly improved learning and memory abilities, reduced structural damage in the hippocampus and white matter, and promoted oligodendrocyte precursor cell differentiation into mature oligodendrocytes. Mechanistically, DSS was shown to activate the SPHK2/S1P/S1PR5 signaling pathway, ameliorating sphingolipid metabolic disorders and increasing sphingosine-1-phosphate (S1P) levels, which are crucial for myelin repair. The critical role of this pathway was further confirmed by specific inhibitor experiments and molecular simulations, identifying key DSS components like Albiflorin and Gallic acid as interacting with SPHK2. These findings provide compelling experimental evidence supporting the potential clinical application of DSS as an effective treatment for VaD by modulating sphingolipid metabolism and promoting myelin regeneration.
  • VI: Nghiên cứu này đã điều tra tác dụng điều trị và cơ chế cơ bản của bài thuốc cổ truyền Trung Quốc Danggui Shaoyao San (DSS) đối với chức năng nhận thức và phục hồi myelin ở chuột mắc sa sút trí tuệ mạch máu (VaD). Các nhà nghiên cứu phát hiện rằng điều trị bằng DSS cải thiện đáng kể khả năng học tập và trí nhớ, giảm tổn thương cấu trúc ở hồi hải mã và chất trắng, đồng thời thúc đẩy sự biệt hóa của tế bào tiền thân oligodendroglia thành tế bào oligodendroglia trưởng thành. Về mặt cơ chế, DSS được chứng minh là kích hoạt con đường tín hiệu SPHK2/S1P/S1PR5, cải thiện rối loạn chuyển hóa sphingolipid và tăng mức sphingosine-1-phosphate (S1P), vốn rất quan trọng cho việc sửa chữa myelin. Vai trò quan trọng của con đường này được xác nhận thêm qua các thí nghiệm ức chế đặc hiệu và mô phỏng phân tử, xác định các thành phần chính của DSS như Albiflorin và Gallic acid tương tác với SPHK2. Những phát hiện này cung cấp bằng chứng thực nghiệm thuyết phục, hỗ trợ tiềm năng ứng dụng lâm sàng của DSS như một phương pháp điều trị hiệu quả cho VaD bằng cách điều hòa chuyển hóa sphingolipid và thúc đẩy tái tạo myelin.
• Oligodendroglial Mutant Huntingtin Contributes to Neuroinflammation in Huntington's Disease Mice.
  • EN: This research aimed to understand how mutant huntingtin protein in oligodendrocytes contributes to Huntington's disease (HD) progression. Using a specialized mouse model, the study found that this protein causes age-dependent inflammation and glial dysfunction, particularly in the corpus callosum and striatum. Specifically, key inflammatory factors were upregulated, and there was evidence of reactive gliosis and myelin damage. These findings highlight a novel mechanism by which oligodendrocyte-specific mHTT can drive HD pathology, offering potential new therapeutic targets for the disease.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích tìm hiểu cách protein huntingtin đột biến trong các tế bào ít nhánh (oligodendrocytes) đóng góp vào sự tiến triển của bệnh Huntington (HD). Sử dụng một mô hình chuột chuyên biệt, nghiên cứu phát hiện ra rằng protein này gây ra tình trạng viêm và rối loạn chức năng tế bào đệm phụ thuộc vào tuổi tác, đặc biệt ở thể chai và thể vân. Cụ thể, các yếu tố viêm chủ chốt đã tăng điều hòa, và có bằng chứng về phản ứng tăng sinh tế bào đệm và tổn thương myelin. Những phát hiện này làm sáng tỏ một cơ chế mới mà qua đó mHTT đặc hiệu cho oligodendrocyte có thể thúc đẩy bệnh sinh của HD, mở ra các mục tiêu trị liệu tiềm năng mới cho căn bệnh này.
• Sodium butyrate attenuates early brain injury and neuronal apoptosis after subarachnoid hemorrhage in rats via GPR41/PI3K/Akt pathway.
  • EN: This study investigates the therapeutic potential and molecular mechanisms of sodium butyrate (NaB) in treating early brain injury (EBI) following subarachnoid hemorrhage (SAH). Using a rat model, researchers found that intranasal administration of NaB effectively reduces brain edema, improves neurological function, and decreases neuronal apoptosis. These neuroprotective effects are primarily mediated through the activation of the GPR41/PI3K/Akt signaling pathway, which increases anti-apoptotic proteins and suppresses pro-apoptotic markers. The findings suggest that NaB mitigates brain damage by inhibiting neuronal cell death during the acute phase of SAH. Consequently, NaB represents a promising pharmacological candidate for the clinical management of patients suffering from subarachnoid hemorrhage.
  • VI: Nghiên cứu này tìm hiểu tiềm năng điều trị và cơ chế phân tử của sodium butyrate (NaB) đối với tổn thương não sớm (EBI) sau xuất huyết dưới nhện (SAH). Sử dụng mô hình chuột, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc sử dụng NaB qua đường mũi giúp giảm phù não, cải thiện chức năng thần kinh và hạn chế tình trạng chết tế bào thần kinh theo chương trình (apoptosis). Hiệu quả bảo vệ thần kinh này được thực hiện thông qua việc kích hoạt con đường tín hiệu GPR41/PI3K/Akt, giúp tăng cường các protein chống chết tế bào và ức chế các dấu hiệu gây chết tế bào. Những phát hiện này chỉ ra rằng NaB làm giảm thiểu tổn thương não bằng cách ức chế sự chết của tế bào thần kinh trong giai đoạn cấp tính của SAH. Do đó, NaB hứa hẹn là một ứng cử viên dược lý tiềm năng cho việc quản lý lâm sàng các bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện.
• PDK4 suppresses high glucose-induced microglial ferroptosis by restricting pro-ferroptotic PUFA biosynthesis.
  • EN: This research aimed to determine if high glucose directly causes ferroptosis in microglia, a key brain immune cell. The study found that high glucose indeed induces microglial ferroptosis, leading to cellular damage and dysfunction. Importantly, the enzyme PDK4 plays a protective role by preventing this ferroptosis. The findings suggest that PDK4 acts as a metabolic regulator, controlling the production of harmful fatty acids that drive ferroptosis. This research highlights PDK4 as a potential therapeutic target for neurodegenerative diseases associated with diabetes.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm xác định xem liệu nồng độ glucose cao có trực tiếp gây ra chứng chết tế bào do ferroptosis ở vi đệm tế bào thần kinh (microglia) hay không, vốn là một tế bào miễn dịch quan trọng trong não. Nghiên cứu phát hiện ra rằng glucose cao thực sự gây ra chứng ferroptosis ở vi đệm tế bào thần kinh, dẫn đến tổn thương và rối loạn chức năng tế bào. Quan trọng hơn, enzyme PDK4 đóng vai trò bảo vệ bằng cách ngăn chặn chứng ferroptosis này. Kết quả nghiên cứu cho thấy PDK4 hoạt động như một yếu tố điều hòa trao đổi chất, kiểm soát việc sản xuất các axit béo có hại gây ra ferroptosis. Nghiên cứu này nhấn mạnh PDK4 như một mục tiêu trị liệu tiềm năng cho các bệnh thoái hóa thần kinh liên quan đến tiểu đường.
• Energy constraints and neural strategy transitions in Alzheimer's: A game-theoretic model.
  • EN:
  • This abstract challenges traditional Alzheimer's theories, proposing metabolic dysfunction and a "neuron energy crisis" as the primary trigger for neurodegeneration, rather than amyloid or tau accumulation. It specifically investigates how Type 2 Diabetes (T2D) impairs brain energy metabolism. Through a game-theoretic framework, the study reveals that under metabolic stress, neural networks prioritize energy efficiency over information fidelity, leading to smaller communication groups and a subsequent collapse in cognitive capacity. This suggests that cognitive decline in neurodegeneration may stem from compromised neuronal energy supply. Consequently, the research highlights the significance of interventions, such as antidiabetic drugs and cognitive engagement, aimed at reducing metabolic stress and preserving cognitive function.
  • VI:
  • Bản tóm tắt này thách thức các lý thuyết truyền thống về bệnh Alzheimer, đề xuất rằng rối loạn chức năng trao đổi chất và "khủng hoảng năng lượng thần kinh" là tác nhân chính gây thoái hóa thần kinh, thay vì sự tích tụ amyloid hoặc tau. Nghiên cứu đặc biệt điều tra cách bệnh tiểu đường tuýp 2 (T2D) làm suy giảm quá trình trao đổi chất năng lượng của não. Thông qua một khuôn khổ lý thuyết trò chơi, nghiên cứu tiết lộ rằng dưới căng thẳng trao đổi chất, mạng lưới thần kinh ưu tiên hiệu quả năng lượng hơn độ tin cậy thông tin, dẫn đến các nhóm giao tiếp nhỏ hơn và sự suy giảm khả năng nhận thức sau đó. Điều này cho thấy sự suy giảm nhận thức trong thoái hóa thần kinh có thể bắt nguồn từ việc cung cấp năng lượng cho tế bào thần kinh bị tổn hại. Do đó, nghiên cứu nhấn mạnh tầm quan trọng của các biện pháp can thiệp, như thuốc chống tiểu đường và hoạt động nhận thức, nhằm giảm căng thẳng trao đổi chất và duy trì chức năng nhận thức.
• Procoagulant Extracellular Vesicles Increase Neuronal Tau expression, Metabolism and Processing Through Tissue Factor and Protease Activated Receptor 2.
  • EN: This study investigates the impact of Tissue Factor (TF), an inflammatory protein, on the expression, phosphorylation, and aggregation of Tau protein within human and rat neuronal cells. The researchers found that treatment with TF or TF-containing extracellular vesicles significantly upregulates Tau expression and promotes phosphorylation at specific sites, such as Thr181 and Ser202. These effects are mediated through the activation of PAR2 receptors and PKC-dependent pathways, which can lead to both the formation of smaller Tau fragments and increased protein aggregation over time. The findings suggest that while TF may play a role in neuronal regeneration and Tau clearance, its chronic activity contributes to pathological protein accumulation. Overall, this research highlights TF as a key regulator of Tau metabolism, offering potential insights into the development of neurodegenerative diseases linked to neuro-inflammation.
  • VI: Nghiên cứu này khảo sát tác động của Yếu tố mô (Tissue Factor - TF), một loại protein gây viêm, đối với sự biểu hiện, phosphoryl hóa và tích tụ của protein Tau trong các tế bào thần kinh của người và chuột. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc xử lý bằng TF hoặc các túi ngoại bào chứa TF làm tăng đáng kể sự biểu hiện của Tau và thúc đẩy quá trình phosphoryl hóa tại các vị trí cụ thể như Thr181 và Ser202. Những hiệu ứng này được điều phối thông qua việc kích hoạt các thụ thể PAR2 và con đường phụ thuộc PKC, dẫn đến cả việc hình thành các phân đoạn Tau nhỏ hơn và tăng cường sự tích tụ protein theo thời gian. Kết quả cho thấy mặc dù TF có thể đóng vai trò trong quá trình tái tạo thần kinh và đào thải Tau, nhưng hoạt động mãn tính của nó lại góp phần vào sự tích tụ protein bệnh lý. Nhìn chung, nghiên cứu này nhấn mạnh TF là một nhân tố điều hòa then chốt trong quá trình chuyển hóa Tau, cung cấp những hiểu biết tiềm năng về sự phát triển của các bệnh thoái hóa thần kinh liên quan đến viêm hệ thần kinh.
• Uncovering the role of integrated stress in Alzheimer's disease through single-cell and transcriptomic analysis.
  • EN: This study utilized single-cell sequencing and transcriptome data to explore the molecular mechanisms of the integrated stress response (ISR) in Alzheimer's disease (AD). It revealed a significant increase in ISR activity within endothelial cells of AD patients compared to controls. The researchers identified six key genes (BTG1, EPB41L4A, HERPUD1, SLC3A2, SLC7A11, and SLC7A5) that are enriched in inflammatory pathways like NF-κB and TNF, and linked to immune cell infiltration. These genes also showed an association with core AD genes such as APOE, and demonstrated clinical predictive value. This research offers new insights for mechanistic understanding and potential targeted therapeutic strategies for AD.
  • VI: Nghiên cứu này đã sử dụng dữ liệu giải trình tự đơn bào và bộ gen để khám phá các cơ chế phân tử của phản ứng căng thẳng tích hợp (ISR) trong bệnh Alzheimer (AD). Nghiên cứu cho thấy hoạt động ISR trong các tế bào nội mô của bệnh nhân AD tăng đáng kể so với nhóm đối chứng. Các nhà nghiên cứu đã xác định sáu gen chủ chốt (BTG1, EPB41L4A, HERPUD1, SLC3A2, SLC7A11, và SLC7A5) được làm giàu trong các con đường viêm như NF-κB và TNF, đồng thời có liên quan đến sự thâm nhiễm tế bào miễn dịch. Những gen này cũng cho thấy mối liên hệ với các gen cốt lõi của AD như APOE, và thể hiện giá trị tiên lượng lâm sàng. Nghiên cứu này mang lại những hiểu biết mới về cơ chế bệnh sinh và các chiến lược điều trị đích tiềm năng cho bệnh AD.