• Trang chủ
• PubMed-Summerizer-Daily
• Dissolution & Bioavailability Prediction Research Papers (EN-VI) - 2025-12-27

Dissolution & Bioavailability Prediction Research Papers (EN-VI) - 2025-12-27

27/12/2025

Admin

• STING-Dependent spontaneous platelet adhesion potentiates NK cell proinflammatory responses in pediatric crohn's disease.
  • EN: This study investigated how platelet-NK cell interactions contribute to Crohn's disease (CD), particularly in patients with IL-10 receptor alpha mutations. Researchers found that increased platelets in these patients correlated with higher inflammation markers and NK cell numbers. In mouse models, impaired STING signaling reduced gut inflammation and NK cell pro-inflammatory cytokine production. Furthermore, platelets enhanced NK cell proliferation and cytokine release through STING-dependent mechanisms, with CD24 expression also being higher on these platelet-bound NK cells. These findings highlight STING-mediated platelet-NK cell crosstalk as a key driver of inflammation in CD, offering potential targets for future therapies.
  • VI: Nghiên cứu này đã điều tra cách tương tác giữa tiểu cầu và tế bào NK góp phần gây ra bệnh Crohn (CD), đặc biệt ở những bệnh nhân có đột biến thụ thể alpha của IL-10. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng số lượng tiểu cầu tăng lên ở những bệnh nhân này có tương quan với các dấu hiệu viêm và số lượng tế bào NK cao hơn. Trong các mô hình chuột, việc suy giảm tín hiệu STING đã làm giảm tình trạng viêm ruột và sản xuất cytokine tiền viêm của tế bào NK. Hơn nữa, tiểu cầu làm tăng sự tăng sinh tế bào NK và giải phóng cytokine thông qua các cơ chế phụ thuộc vào STING, với biểu hiện CD24 cũng cao hơn trên các tế bào NK gắn với tiểu cầu này. Những phát hiện này nhấn mạnh sự tương tác giữa tiểu cầu và tế bào NK qua trung gian STING là yếu tố chính gây viêm trong CD, mang lại các mục tiêu tiềm năng cho các liệu pháp trong tương lai.
• ILKAP drives hepatocellular carcinoma progression by modulating PGAM1-mediated glycolytic reprogramming.
  • EN: This study investigated the oncogenic role of integrin-linked kinase-associated phosphatase (ILKAP) in hepatocellular carcinoma (HCC) and its underlying mechanisms, aiming to identify novel therapeutic targets. Researchers found that ILKAP is overexpressed in HCC, correlating with poor patient prognosis, and its silencing significantly suppressed HCC cell proliferation, migration, and tumor growth both in vitro and in vivo. Mechanistically, ILKAP was shown to drive HCC malignancy by positively regulating the glycolytic enzyme PGAM1; ILKAP depletion downregulated PGAM1, and restoring PGAM1 rescued the suppressed oncogenic functions. These findings suggest that targeting the ILKAP-PGAM1 axis, which also influences metabolic reprogramming, represents a promising therapeutic strategy for liver cancer treatment.
  • VI: Nghiên cứu này đã điều tra vai trò gây ung thư của integrin-linked kinase-associated phosphatase (ILKAP) trong ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) và các cơ chế cơ bản của nó, nhằm xác định các mục tiêu điều trị mới. Các nhà nghiên cứu phát hiện ILKAP được biểu hiện quá mức trong HCC, tương quan với tiên lượng xấu của bệnh nhân, và việc làm im lặng gen này đã ức chế đáng kể sự tăng sinh, di chuyển và phát triển khối u của tế bào HCC cả trong ống nghiệm và trên mô hình sống. Về mặt cơ chế, ILKAP được chứng minh là thúc đẩy sự ác tính của HCC bằng cách điều hòa dương tính enzyme phân giải đường PGAM1; việc giảm ILKAP làm giảm biểu hiện PGAM1, và việc phục hồi PGAM1 đã khôi phục các chức năng gây ung thư bị ức chế. Những phát hiện này cho thấy việc nhắm mục tiêu vào trục ILKAP-PGAM1, vốn cũng ảnh hưởng đến quá trình tái lập trình chuyển hóa, là một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn cho bệnh ung thư gan.
• Evidence for Interleukin-17C governing interleukin-17A pathogenicity and promoting asthma endotype switching in bronchiectasis.
  • EN: This study investigated the endotype of bronchiectasis-asthma overlap (BAO), focusing on the role of interleukin-17C (IL-17C). They observed a positive correlation between IL-17C levels and IL-17A or group 3 innate lymphoid cells (ILC3s) in BAO patients' blood. Using a mouse model, the research revealed that IL-17C potentiates IL-17A expression by interacting with IL-17 receptor E on ILC3s, and that ablating Il17re mitigated ILC3 responses and prevented IL-17A-mediated endotype switching towards neutrophilic asthma driven by P. aeruginosa infection. Furthermore, P. aeruginosa exposure was associated with impaired epithelial barrier integrity and IL-17C production. These findings collectively establish IL-17C as a key regulator of IL-17A pathogenicity and asthma endotype switching in bronchiectasis. Therefore, IL-17C represents a promising therapeutic target for managing individuals with BAO.
  • VI: Nghiên cứu này đã điều tra kiểu hình nội sinh (endotype) của hội chứng chồng lấp giãn phế quản-hen suyễn (BAO), tập trung vào vai trò của interleukin-17C (IL-17C). Các nhà nghiên cứu quan sát thấy mối tương quan dương giữa mức IL-17C và IL-17A hoặc tế bào lympho bẩm sinh nhóm 3 (ILC3s) trong máu của bệnh nhân BAO. Sử dụng mô hình chuột, nghiên cứu cho thấy IL-17C tăng cường biểu hiện IL-17A thông qua tương tác với thụ thể IL-17E trên ILC3s, và việc loại bỏ gen Il17re ở chuột đã làm giảm phản ứng của ILC3s và ngăn chặn sự chuyển đổi kiểu hình nội sinh hen suyễn do IL-17A gây ra sang hen suyễn bạch cầu trung tính do nhiễm trùng P. aeruginosa. Hơn nữa, phơi nhiễm P. aeruginosa có liên quan đến suy giảm tính toàn vẹn hàng rào biểu mô và sản xuất IL-17C. Những phát hiện này khẳng định IL-17C là yếu tố điều hòa then chốt trong khả năng gây bệnh của IL-17A và thúc đẩy sự chuyển đổi kiểu hình nội sinh hen suyễn trong bệnh giãn phế quản. Do đó, IL-17C đại diện cho một mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn để quản lý những người mắc BAO.
• KLHL4 upregulates EGFR signaling to promote the malignant progression of oral squamous cell carcinoma.
  • EN: This study investigated the previously unexplored role of KLHL4, a Kelch-like family protein, in oral squamous cell carcinoma (OSCC), a highly aggressive head and neck cancer. Researchers first identified significant overexpression of KLHL4 in OSCC tissues and demonstrated that its knockdown effectively inhibited OSCC cell growth, migration, and invasion in vitro. Further experiments revealed that KLHL4 knockdown also suppressed tumor growth and metastasis in vivo, and that KLHL4 promotes OSCC progression by physically interacting with and upregulating the EGFR signaling pathway. Clinically, high KLHL4 expression was strongly associated with lymph node metastasis and predicted poor overall survival in OSCC patients, findings validated in a public cohort. These findings collectively establish KLHL4 as a critical driver of OSCC malignant progression via the EGFR pathway, positioning it as a promising novel therapeutic target for OSCC treatment.
  • VI: Nghiên cứu này đã điều tra vai trò chưa được khám phá trước đây của KLHL4, một protein thuộc họ Kelch-like, trong ung thư biểu mô tế bào vảy khoang miệng (OSCC), một loại ung thư đầu và cổ rất xâm lấn. Các nhà nghiên cứu đã xác định sự biểu hiện quá mức đáng kể của KLHL4 trong các mô OSCC và chứng minh rằng việc ức chế KLHL4 đã ngăn chặn hiệu quả sự phát triển, di chuyển và xâm lấn của tế bào OSCC trong ống nghiệm. Các thí nghiệm tiếp theo cho thấy việc ức chế KLHL4 cũng ngăn chặn sự phát triển và di căn của khối u trên cơ thể sống, và KLHL4 thúc đẩy sự tiến triển của OSCC bằng cách tương tác vật lý và điều hòa tăng cường con đường tín hiệu EGFR. Về mặt lâm sàng, biểu hiện KLHL4 cao có mối liên hệ chặt chẽ với di căn hạch bạch huyết và dự đoán tiên lượng sống tổng thể kém ở bệnh nhân OSCC, những phát hiện này đã được xác nhận trong một nhóm bệnh nhân công khai. Những phát hiện này tổng thể xác lập KLHL4 là một yếu tố thúc đẩy quan trọng trong sự tiến triển ác tính của OSCC thông qua con đường EGFR, định vị nó như một mục tiêu điều trị mới đầy hứa hẹn cho OSCC.
• Performance of time-lapsed turbidimetry and agar plating as bacterial quantification methods.
  • EN: This study addressed the lack of a comprehensive and systematic comparison between agar plating and liquid broth turbidimetry for quantifying diverse, clinically relevant bacterial pathogens. Researchers conducted a head-to-head comparison of these methods, evaluating their performance in vitro across Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, and Staphylococcus aureus, and in vivo using a murine model of K. pneumoniae pulmonary infection. They found a strong correlation between both methods over a wide dynamic range, but liquid broth turbidimetry exhibited enhanced sensitivity at low bacterial densities and greater precision. Furthermore, in the in vivo model, turbidimetry more accurately differentiated bacterial burdens between wild-type and Toll-like receptor 4 knockout mice. These findings suggest liquid broth turbidimetry is a reliable and more precise alternative for bacterial quantification, particularly valuable for early infection detection, treatment monitoring, and understanding microbial dynamics, especially when dealing with low-density organisms.
  • VI: Nghiên cứu này đã giải quyết sự thiếu sót trong việc so sánh toàn diện và có hệ thống giữa phương pháp cấy đĩa thạch và đo độ đục trong môi trường lỏng để định lượng các tác nhân vi khuẩn đa dạng, có liên quan lâm sàng. Các nhà nghiên cứu đã thực hiện so sánh trực tiếp hai phương pháp này, đánh giá hiệu suất của chúng cả trong điều kiện in vitro trên các chủng Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa và Staphylococcus aureus, cũng như in vivo bằng mô hình chuột bị nhiễm trùng phổi K. pneumoniae. Họ phát hiện mối tương quan chặt chẽ giữa hai phương pháp trên một dải động rộng, nhưng phương pháp đo độ đục trong môi trường lỏng cho thấy độ nhạy cao hơn ở mật độ vi khuẩn thấp và độ chính xác lớn hơn. Hơn nữa, trong mô hình in vivo, phương pháp đo độ đục đã phân biệt tải lượng vi khuẩn chính xác hơn giữa chuột loại hoang dã và chuột thiếu hụt thụ thể Toll-like receptor 4. Những phát hiện này cho thấy phương pháp đo độ đục trong môi trường lỏng là một lựa chọn thay thế đáng tin cậy và chính xác hơn để định lượng vi khuẩn, đặc biệt có giá trị trong việc phát hiện sớm nhiễm trùng, theo dõi hiệu quả điều trị và hiểu rõ động lực học của vi khuẩn, nhất là khi xử lý các sinh vật có mật độ thấp.
• Inhibin beta A drives colorectal cancer progression through macrophage M2 polarization and mitochondria-dependent ferroptosis suppression.
  • EN: This study elucidated the critical role of INHBA in colorectal cancer (CRC) progression, identifying its elevated expression with unfavorable patient outcomes and enhanced malignant behaviors. The research found that INHBA drives malignancy primarily by two mechanisms: it reprograms tumor-associated macrophages (TAMs) to an M2 phenotype, and it inhibits mitochondrial-dependent ferroptosis in CRC cells. Mechanistically, INHBA upregulates and stabilizes SLC25A10, which then activates the succinate/SUCNR1 axis to promote M2-like TAM polarization and the mitochondrial glutathione (mtGSH)/GPX4 pathway to suppress ferroptosis. In essence, INHBA fuels CRC progression by remodeling the immune microenvironment and counteracting ferroptosis. These findings provide a theoretical basis for developing INHBA-targeted inhibitors or combined immunoferroptosis therapeutic strategies for CRC.
  • VI: Nghiên cứu này đã làm rõ vai trò quan trọng của INHBA trong sự tiến triển của ung thư đại trực tràng (CRC), xác định rằng sự biểu hiện tăng cao của nó liên quan đến kết quả lâm sàng bất lợi cho bệnh nhân và các hành vi ác tính tăng cường. Nghiên cứu cho thấy INHBA thúc đẩy tính ác tính chủ yếu thông qua hai cơ chế: nó tái lập trình các đại thực bào liên quan khối u (TAMs) thành kiểu hình M2, và nó ức chế quá trình ferroptosis phụ thuộc ty thể trong các tế bào CRC. Về mặt cơ chế, INHBA điều hòa tăng và ổn định SLC25A10, sau đó kích hoạt trục succinate/SUCNR1 để thúc đẩy phân cực TAMs kiểu M2 và con đường glutathione ty thể (mtGSH)/GPX4 để ức chế ferroptosis. Tóm lại, INHBA thúc đẩy sự tiến triển của CRC bằng cách tái cấu trúc vi môi trường miễn dịch và đối kháng ferroptosis. Những phát hiện này cung cấp cơ sở lý thuyết cho việc phát triển các chất ức chế nhắm mục tiêu INHBA hoặc các chiến lược điều trị miễn dịch-ferroptosis kết hợp cho CRC.