• Trang chủ
• PubMed-Summerizer-Daily
• Vetdrug Research Papers (EN-VI) - 2025-11-27

Vetdrug Research Papers (EN-VI) - 2025-11-27

27/11/2025

Admin

• Regulation of sterol metabolism by gut microbiota and its relevance to disease.
  • EN: This review investigates the gut microbiota's role in sterol metabolism, highlighting the biotransformation of zoosterols, phytosterols, and mycosterols. The research consolidates current knowledge about sterol sources and metabolic mechanisms, emphasizing the gut microbiota's involvement. It also explores the connection between sterol metabolism disorders and diseases like Alzheimer's and cancer. The review concludes by proposing dietary interventions to modulate gut microbiota and restore sterol homeostasis, offering potential strategies for disease prevention and treatment.
  • VI: Bài tổng quan này nghiên cứu vai trò của hệ vi sinh vật đường ruột trong quá trình chuyển hóa sterol, nhấn mạnh sự biến đổi sinh học của zoosterol, phytosterol và mycosterol. Nghiên cứu tổng hợp các kiến thức hiện tại về nguồn gốc và cơ chế chuyển hóa sterol, đặc biệt nhấn mạnh sự tham gia của hệ vi sinh vật đường ruột. Nó cũng khám phá mối liên hệ giữa rối loạn chuyển hóa sterol và các bệnh như Alzheimer và ung thư. Bài tổng quan kết luận bằng cách đề xuất các can thiệp chế độ ăn uống để điều chỉnh hệ vi sinh vật đường ruột và khôi phục cân bằng nội môi sterol, đưa ra các chiến lược tiềm năng để phòng ngừa và điều trị bệnh.
• Cell envelope maintenance by PhoP is essential for Mycobacterium tuberculosis methylglyoxal resistance.
  • EN: This study investigates how Mycobacterium tuberculosis resists the antibacterial effects of methylglyoxal, a toxic byproduct produced by activated macrophages during infection. Researchers found that mutants lacking the PhoP protein were highly sensitive to methylglyoxal, both in vitro and in vivo, suggesting PhoP plays a crucial role in bacterial survival during infection. Further investigation revealed that PhoP regulates cell envelope integrity, preventing methylglyoxal entry and protein glycation. Disruption of fatty acid metabolism restored methylglyoxal resistance in PhoP mutants, highlighting the interconnectedness of metabolic pathways in bacterial defense. These findings demonstrate the importance of PhoP in enabling M. tuberculosis to withstand the host's antibacterial response, suggesting potential therapeutic targets for controlling tuberculosis infections.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cách Mycobacterium tuberculosis kháng lại tác động kháng khuẩn của methylglyoxal, một sản phẩm phụ độc hại do đại thực bào hoạt hóa tạo ra trong quá trình nhiễm trùng. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng các chủng đột biến thiếu protein PhoP rất nhạy cảm với methylglyoxal, cả trong ống nghiệm và trong cơ thể, cho thấy PhoP đóng vai trò quan trọng trong sự sống còn của vi khuẩn trong quá trình nhiễm trùng. Nghiên cứu sâu hơn cho thấy PhoP điều chỉnh tính toàn vẹn của vỏ tế bào, ngăn chặn sự xâm nhập của methylglyoxal và sự glyc hóa protein. Sự gián đoạn quá trình trao đổi chất axit béo đã khôi phục khả năng kháng methylglyoxal ở các chủng đột biến PhoP, làm nổi bật mối liên hệ giữa các con đường trao đổi chất trong cơ chế phòng vệ của vi khuẩn. Những phát hiện này chứng minh tầm quan trọng của PhoP trong việc giúp M. tuberculosis chống lại phản ứng kháng khuẩn của vật chủ, gợi ý các mục tiêu điều trị tiềm năng để kiểm soát bệnh lao.
• Antibiotics accumulate in Klebsiella pneumoniae liver abscesses but fail to eliminate antibiotic-tolerant populations.
  • EN: This study investigated why hypervirulent Klebsiella pneumoniae (hvKp) liver abscesses are difficult to treat with antibiotics, even without antibiotic resistance. Using a mouse model, researchers found that while antibiotics reached sufficient concentrations in the liver, they failed to eradicate hvKp within the abscesses, suggesting the bacteria enter an antibiotic-tolerant state. This tolerance, not antibiotic resistance, appears to explain the poor clinical response to treatment often observed in patients. Understanding the mechanism behind this hvKp tolerance is crucial for developing more effective therapies against these severe infections.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra lý do tại sao áp xe gan do vi khuẩn Klebsiella pneumoniae siêu độc lực (hvKp) khó điều trị bằng kháng sinh, ngay cả khi không có kháng kháng sinh. Sử dụng mô hình chuột, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng mặc dù nồng độ kháng sinh đủ cao trong gan, nhưng chúng vẫn không tiêu diệt được hvKp trong các ổ áp xe, cho thấy vi khuẩn chuyển sang trạng thái dung nạp kháng sinh. Sự dung nạp này, chứ không phải kháng kháng sinh, dường như giải thích cho phản ứng kém với điều trị thường thấy ở bệnh nhân. Hiểu được cơ chế đằng sau sự dung nạp hvKp này là rất quan trọng để phát triển các liệu pháp hiệu quả hơn chống lại các bệnh nhiễm trùng nghiêm trọng này.
• Immunogenic cell death unlocks the potential for combined radiation and immunotherapy.
  • EN: This research developed a mathematical model to understand how immunogenic cell death (ICD) can improve the effectiveness of combined radiotherapy (RT) and macrophage immunotherapy. The model, based on preclinical mouse data, revealed that RT alone induces limited ICD, but blocking the SIRPα-CD47 interaction significantly boosts phagocytosis and systemic immune activation. The model predicted an optimal RT dose for maximizing ICD, a dose-dependent abscopal effect, and the superior efficacy of SIRPα-knockout macrophages. These results offer a quantitative approach to designing better combination therapies that exploit ICD to enhance the synergy between immune checkpoint inhibition and radiotherapy.
  • VI: Nghiên cứu này đã phát triển một mô hình toán học để hiểu cách thức chết tế bào gây miễn dịch (ICD) có thể cải thiện hiệu quả của việc kết hợp xạ trị (RT) và liệu pháp miễn dịch dựa trên đại thực bào. Mô hình này, dựa trên dữ liệu tiền lâm sàng trên chuột, cho thấy RT đơn độc gây ra ICD hạn chế, nhưng việc ức chế tương tác SIRPα-CD47 làm tăng đáng kể khả năng thực bào và kích hoạt miễn dịch toàn thân. Mô hình dự đoán một liều RT tối ưu để tối đa hóa ICD, một hiệu ứng abscopal phụ thuộc vào liều lượng, và hiệu quả vượt trội của đại thực bào bị loại bỏ SIRPα. Những kết quả này cung cấp một phương pháp định lượng để thiết kế các liệu pháp kết hợp tốt hơn, khai thác ICD để tăng cường sự hiệp đồng giữa ức chế điểm kiểm soát miễn dịch và xạ trị.
• The intermediate filament protein GFAP regulates mitochondrial fission in astrocytes.
  • EN: This research investigates the mechanism of mitochondrial fission, a process crucial for cellular function, focusing on the role of glial fibrillary acidic protein (GFAP). Using advanced microscopy techniques, the study reveals that GFAP, a type III intermediate filament, interacts with Drp1, a key protein in mitochondrial fission, to facilitate constriction and division. The absence of GFAP leads to overly fused mitochondria, even under conditions that normally trigger fission. Furthermore, mutations in GFAP associated with Alexander disease result in increased Drp1 localization and excessive fission. These findings suggest a novel role for type III intermediate filaments in regulating mitochondrial division.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế phân chia ty thể, một quá trình quan trọng đối với chức năng tế bào, tập trung vào vai trò của protein GFAP (glial fibrillary acidic protein). Sử dụng các kỹ thuật hiển vi tiên tiến, nghiên cứu cho thấy GFAP, một sợi trung gian loại III, tương tác với Drp1, một protein quan trọng trong quá trình phân chia ty thể, để tạo điều kiện thuận lợi cho sự co thắt và phân chia. Việc thiếu GFAP dẫn đến ty thể hợp nhất quá mức, ngay cả trong điều kiện thường kích hoạt phân chia. Hơn nữa, các đột biến trong GFAP liên quan đến bệnh Alexander dẫn đến sự gia tăng định vị Drp1 và phân chia quá mức. Những phát hiện này cho thấy một vai trò mới của sợi trung gian loại III trong việc điều chỉnh sự phân chia ty thể.
• The novel thioredoxin reductase inhibitor butaselen suppresses lung cancer by inducing oxidative stress.
  • EN: This study investigates the anti-tumor effects and underlying mechanisms of the TrxR inhibitor Butaselen (BS) on lung cancer using cell lines, mouse models, and organoids. The researchers found that BS effectively inhibits lung cancer growth both in vitro and in vivo by inducing ROS-mediated apoptosis. They also discovered that BS modulates several signaling pathways, including NF-κB, MAPK, PI3K-Akt, and HBP1. Importantly, the study identified HBP1 as a novel target of the Trx system, whose activation by BS leads to DNA demethylation and subsequent tumor suppression. This research suggests Butaselen as a promising therapeutic agent for lung cancer treatment.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng chống ung thư và cơ chế tiềm ẩn của chất ức chế TrxR Butaselen (BS) đối với ung thư phổi bằng cách sử dụng các dòng tế bào, mô hình chuột và các cơ quan nhân tạo. Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng BS ức chế hiệu quả sự phát triển của ung thư phổi cả in vitro và in vivo bằng cách gây ra quá trình apoptosis qua trung gian ROS. Họ cũng phát hiện ra rằng BS điều chỉnh một số con đường tín hiệu, bao gồm NF-κB, MAPK, PI3K-Akt và HBP1. Quan trọng là, nghiên cứu xác định HBP1 là một mục tiêu mới của hệ thống Trx, sự kích hoạt của nó bởi BS dẫn đến sự khử methyl DNA và sự ức chế khối u tiếp theo. Nghiên cứu này cho thấy Butaselen là một tác nhân trị liệu đầy hứa hẹn cho điều trị ung thư phổi.
• MeCP2 interacts with the super elongation complex to regulate transcription.
  • EN: This study investigates the molecular mechanisms underlying Rett syndrome, caused by mutations in the MECP2 gene. Researchers identified the super elongation complex (SEC) as a genetic interactor of MECP2, demonstrating that MeCP2 physically binds to SEC subunits, specifically AFF4, and facilitates AFF4 binding on genes related to synaptic plasticity in the mouse brain. This interaction also promotes RNA polymerase II binding on these genes. Importantly, while Aff4 deficiency alone doesn't cause behavioral issues, it worsens learning deficits in mice with MeCP2 mutations. This research reveals a novel mechanism by which MeCP2 regulates gene expression critical for synaptic plasticity.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế phân tử cơ bản của hội chứng Rett, gây ra bởi đột biến gen MECP2. Các nhà nghiên cứu đã xác định phức hợp siêu kéo dài (SEC) là một tác nhân tương tác di truyền của MECP2, chứng minh rằng MeCP2 liên kết vật lý với các tiểu đơn vị SEC, đặc biệt là AFF4, và tạo điều kiện cho AFF4 liên kết trên các gen liên quan đến tính dẻo khớp thần kinh trong não chuột. Tương tác này cũng thúc đẩy sự liên kết của RNA polymerase II trên các gen này. Điều quan trọng là, mặc dù sự thiếu hụt Aff4 đơn độc không gây ra các vấn đề về hành vi, nhưng nó làm trầm trọng thêm sự suy giảm khả năng học tập ở chuột bị đột biến MeCP2. Nghiên cứu này tiết lộ một cơ chế mới mà MeCP2 điều chỉnh sự biểu hiện gen, rất quan trọng đối với tính dẻo khớp thần kinh.
• Lysosomal control of proteostasis and reproductive capacity by conserved LMD-3 protein in C. elegans.
  • EN: This study investigates the role of LMD-3, a LysM domain protein, in age-related fertility decline in C. elegans, a nematode model organism. The researchers found that LMD-3 is essential for maintaining proteostasis and reproductive capacity by regulating lysosomal function and yolk protein homeostasis. Specifically, LMD-3 interacts with vitellogenin and a V-type ATPase in lysosomes. Furthermore, vitamin B12 supplementation can restore fertility in LMD-3 deficient worms by mitigating oxidative stress and improving lysosomal function. This research provides a valuable model for understanding reproductive health and identifying potential therapeutic interventions for age-related fertility decline.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của LMD-3, một protein chứa vùng LysM, trong sự suy giảm khả năng sinh sản liên quan đến tuổi tác ở C. elegans, một loài tuyến trùng được sử dụng làm mô hình. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng LMD-3 rất cần thiết để duy trì sự ổn định protein và khả năng sinh sản bằng cách điều chỉnh chức năng của lysosome và sự cân bằng nội môi của protein lòng đỏ trứng. Cụ thể, LMD-3 tương tác với vitellogenin và ATPase loại V trong lysosome. Hơn nữa, bổ sung vitamin B12 có thể phục hồi khả năng sinh sản ở những con giun thiếu LMD-3 bằng cách giảm căng thẳng oxy hóa và cải thiện chức năng lysosome. Nghiên cứu này cung cấp một mô hình có giá trị để hiểu về sức khỏe sinh sản và xác định các can thiệp điều trị tiềm năng cho sự suy giảm khả năng sinh sản liên quan đến tuổi tác.
• Characterization of H5N1 high pathogenicity avian influenza virus belonging to clade 2.3.4.4b isolated from Ezo red fox in Japan in a mouse model.
  • EN: This study investigates the biological characteristics of a clade 2.3.4.4b H5N1 avian influenza virus (Fox/Hok/1/22) isolated from a red fox in Japan, the first such detection in a mammal in the country. The research found that, despite lacking known mammalian-adapting mutations in the PB2 protein, the virus exhibited high virulence in mice, replicating effectively in multiple organs, including the lungs and brain. Deep sequencing revealed that PB2-627E remained the predominant amino acid in most mice, while PB2-627K appeared in one mouse. These findings suggest that current H5N1 strains may pose a greater threat to mammals, including humans, than previously appreciated, highlighting the importance of monitoring H5N1 virus behavior in mammals.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra đặc điểm sinh học của một chủng virus cúm gia cầm H5N1 thuộc clade 2.3.4.4b (Fox/Hok/1/22) được phân lập từ một con cáo đỏ ở Nhật Bản, lần đầu tiên được phát hiện ở động vật có vú tại nước này. Nghiên cứu cho thấy, mặc dù thiếu các đột biến thích nghi ở động vật có vú đã biết trong protein PB2, virus này có độc lực cao ở chuột, nhân lên hiệu quả ở nhiều cơ quan, bao gồm phổi và não. Phân tích giải trình tự sâu cho thấy PB2-627E vẫn là axit amin chiếm ưu thế ở hầu hết chuột, trong khi PB2-627K xuất hiện ở một con chuột. Những phát hiện này cho thấy các chủng H5N1 hiện tại có thể gây ra mối đe dọa lớn hơn cho động vật có vú, bao gồm cả con người, so với những gì đã đánh giá trước đây, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi hành vi của virus H5N1 ở động vật có vú.
• Failure of nerve regeneration in mouse models of diabetes is caused by p35-mediated CDK5 hyperactivity.
  • EN: This study investigated the molecular mechanisms behind impaired nerve regeneration in diabetic mice. The research found that diabetes leads to elevated levels of p35, hyperactivating CDK5, which in turn inhibits CRMP2, a protein crucial for axon growth. Disrupting this p35-CDK5-CRMP2 pathway or inhibiting GSK3β in diabetic mice restored axon regeneration and improved functional recovery. These findings suggest that targeting the p35-CDK5-CRMP2 axis and GSK3β could be a promising therapeutic approach for promoting nerve repair in diabetic patients.
  • VI: Nghiên cứu này đã điều tra cơ chế phân tử đằng sau sự suy giảm khả năng tái tạo thần kinh ở chuột mắc bệnh tiểu đường. Nghiên cứu phát hiện ra rằng bệnh tiểu đường dẫn đến sự gia tăng mức độ p35, kích hoạt quá mức CDK5, từ đó ức chế CRMP2, một protein quan trọng cho sự phát triển của sợi trục. Việc phá vỡ con đường p35-CDK5-CRMP2 này hoặc ức chế GSK3β ở chuột mắc bệnh tiểu đường đã khôi phục khả năng tái tạo sợi trục và cải thiện phục hồi chức năng. Những phát hiện này cho thấy rằng nhắm mục tiêu vào trục p35-CDK5-CRMP2 và GSK3β có thể là một phương pháp điều trị đầy hứa hẹn để thúc đẩy phục hồi thần kinh ở bệnh nhân tiểu đường.
• Base editing of β0-thalassemia mutations as a therapeutic strategy for severe β-hemoglobinopathies.
  • EN: This study explores the potential of adenine base editing (ABE) using highly processive variants to correct common β-thalassemia-causing mutations in the HBB gene. The research demonstrated over 90% editing efficiency in hematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs), leading to improved β-globin expression and correction of β-thalassemia phenotypes. Safety assessments confirmed minimal off-target effects and no significant impact on genomic integrity. These preclinical findings suggest that ABE-mediated gene correction could be a safe and effective therapeutic strategy for β-hemoglobinopathies.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá tiềm năng của công nghệ chỉnh sửa base adenine (ABE) sử dụng các biến thể hiệu quả cao để sửa chữa các đột biến phổ biến gây bệnh β-thalassemia trong gen HBB. Nghiên cứu đã chứng minh hiệu quả chỉnh sửa hơn 90% trong tế bào gốc tạo máu (HSPCs), dẫn đến cải thiện biểu hiện β-globin và sửa chữa kiểu hình β-thalassemia. Đánh giá an toàn xác nhận tác dụng ngoại mục tiêu tối thiểu và không có tác động đáng kể đến tính toàn vẹn bộ gen. Những phát hiện tiền lâm sàng này cho thấy rằng chỉnh sửa gen qua trung gian ABE có thể là một chiến lược điều trị an toàn và hiệu quả cho bệnh β-hemoglobinopathies.
• Lymphotoxin alpha eradicates acute myeloid leukemia and simultaneously promotes healthy hematopoiesis in mice.
  • EN: This study investigates a tumor-suppressive mechanism involving lymphotoxin alpha (LTα3) in acute myeloid leukemia (AML). Researchers found that LTα3 induces myeloid differentiation and cell death in AML progenitors by depleting TRAF2 via TNFR1/TNFR2 activation, leading to deep and durable remissions in mouse models. Unlike conventional therapies, LTα3 exhibits minimal toxicity to healthy hematopoietic cells while promoting their growth. This suggests LTα3-based therapies could potentially offer a more targeted AML treatment with reduced bone marrow suppression.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá một cơ chế ức chế khối u liên quan đến lymphotoxin alpha (LTα3) trong bệnh bạch cầu myeloid cấp tính (AML). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng LTα3 gây ra sự biệt hóa dòng tủy và chết tế bào ở các tế bào tiền thân AML bằng cách làm cạn kiệt TRAF2 thông qua việc kích hoạt TNFR1/TNFR2, dẫn đến sự thuyên giảm sâu và kéo dài ở các mô hình chuột. Không giống như các liệu pháp thông thường, LTα3 thể hiện độc tính tối thiểu đối với các tế bào tạo máu khỏe mạnh, đồng thời thúc đẩy sự phát triển của chúng. Điều này cho thấy các liệu pháp dựa trên LTα3 có thể mang lại một phương pháp điều trị AML nhắm mục tiêu hơn với sự ức chế tủy xương giảm.
• Unveiling the developmental dynamics and functional role of Odorant Receptor Co-receptor (Orco) in Aedes albopictus: A novel mechanism for regulating odorant receptor expression.
  • EN: This study investigates the role of Orco, a co-receptor essential for odorant receptor (OR) function, in the Asian tiger mosquito Aedes albopictus. Researchers tracked Orco expression across embryonic, larval, and adult stages, revealing its presence throughout development and in olfactory organs. By generating Orco knockout mutants, they discovered that Orco is crucial for maintaining OR expression and olfactory response to human volatiles. The mutants exhibited reduced blood-feeding efficiency and decreased human preference, highlighting Orco's importance for mosquito host-seeking behavior. These findings provide a better understanding of the mosquito olfactory system and offer potential targets for new mosquito control methods.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của Orco, một đồng thụ thể thiết yếu cho chức năng của thụ thể khứu giác (OR), ở muỗi vằn Aedes albopictus. Các nhà nghiên cứu theo dõi sự biểu hiện của Orco trong các giai đoạn phôi, ấu trùng và trưởng thành, cho thấy sự hiện diện của nó trong suốt quá trình phát triển và trong các cơ quan khứu giác. Bằng cách tạo ra các đột biến gen Orco, họ phát hiện ra rằng Orco rất quan trọng để duy trì sự biểu hiện của OR và phản ứng khứu giác đối với các chất dễ bay hơi của người. Các đột biến gen này cho thấy hiệu quả hút máu giảm và giảm ưu tiên đối với người, làm nổi bật tầm quan trọng của Orco đối với hành vi tìm kiếm vật chủ của muỗi. Những phát hiện này cung cấp sự hiểu biết tốt hơn về hệ thống khứu giác của muỗi và đưa ra các mục tiêu tiềm năng cho các phương pháp kiểm soát muỗi mới.