• Trang chủ
• PubMed-Summerizer-Daily
• Targetedproteindegradation Research Papers (EN-VI) - 2025-11-27

Targetedproteindegradation Research Papers (EN-VI) - 2025-11-27

27/11/2025

Admin

• The intermediate filament protein GFAP regulates mitochondrial fission in astrocytes.
  • EN: This study investigates the mechanisms behind mitochondrial fission, focusing on the role of the protein GFAP. Using advanced microscopy techniques, researchers found that GFAP interacts with Drp1, a key protein involved in mitochondrial constriction and division. Loss of GFAP resulted in elongated, fused mitochondria, even under conditions that normally induce fission. Conversely, Alexander disease-causing mutations in GFAP led to increased Drp1 localization and excessive mitochondrial fission. These findings suggest that GFAP, a type III intermediate filament, plays a critical role in regulating mitochondrial division.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá cơ chế phân chia ty thể, tập trung vào vai trò của protein GFAP. Sử dụng các kỹ thuật hiển vi tiên tiến, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng GFAP tương tác với Drp1, một protein quan trọng tham gia vào quá trình co thắt và phân chia ty thể. Việc mất GFAP dẫn đến ty thể bị kéo dài và hợp nhất, ngay cả trong các điều kiện thường gây ra phân hạch. Ngược lại, đột biến GFAP gây ra bệnh Alexander dẫn đến sự gia tăng vị trí của Drp1 và phân hạch ty thể quá mức. Những phát hiện này cho thấy rằng GFAP, một sợi trung gian loại III, đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sự phân chia ty thể.
• The novel thioredoxin reductase inhibitor butaselen suppresses lung cancer by inducing oxidative stress.
  • EN: This study investigated the anti-tumor effects of Butaselen (BS), a TrxR inhibitor, on lung cancer using cell lines, mouse models, and organoids. The research found that BS effectively inhibits lung cancer growth in vitro and in vivo by inducing ROS-mediated apoptosis. The mechanism involves the inactivation of NF-κB and MAPK pathways, activation of PI3K-Akt and HBP1 signaling, and HBP1-mediated demethylation of DNA, including p21 and HOXA9 promoters. These findings suggest BS as a promising therapeutic agent for lung cancer treatment.
  • VI: Nghiên cứu này đã điều tra tác dụng chống ung thư của Butaselen (BS), một chất ức chế TrxR, đối với ung thư phổi bằng cách sử dụng các dòng tế bào, mô hình chuột và organoid. Nghiên cứu phát hiện ra rằng BS ức chế hiệu quả sự phát triển của ung thư phổi cả in vitro và in vivo bằng cách gây ra quá trình apoptosis qua trung gian ROS. Cơ chế liên quan đến việc bất hoạt các con đường NF-κB và MAPK, kích hoạt các con đường tín hiệu PI3K-Akt và HBP1, và quá trình khử methyl DNA do HBP1 làm trung gian, bao gồm cả các promoter của p21 và HOXA9. Những phát hiện này cho thấy BS là một tác nhân điều trị đầy hứa hẹn cho bệnh ung thư phổi.
• Lysosomal control of proteostasis and reproductive capacity by conserved LMD-3 protein in C. elegans.
  • EN: This research investigates the role of LMD-3, a LysM domain protein, in age-related fertility decline in C. elegans, a model organism. The study found that LMD-3 is crucial for proteostasis and reproductive capacity, with its deficiency leading to oxidative stress and impaired lysosomal function, affecting yolk protein homeostasis. LMD-3 interacts with vitellogenin and a V-type ATPase within lysosomes to regulate these processes. Importantly, vitamin B12 supplementation was shown to restore fertility in LMD-3 deficient worms by alleviating oxidative stress. These results provide a new model for understanding reproductive health and suggest potential therapeutic interventions for age-related fertility issues.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của LMD-3, một protein chứa vùng LysM, trong sự suy giảm khả năng sinh sản liên quan đến tuổi tác ở C. elegans, một sinh vật mô hình. Nghiên cứu phát hiện ra rằng LMD-3 rất quan trọng đối với sự cân bằng protein (proteostasis) và khả năng sinh sản, với sự thiếu hụt của nó dẫn đến stress oxy hóa và suy giảm chức năng lysosome, ảnh hưởng đến cân bằng nội môi của protein lòng đỏ trứng. LMD-3 tương tác với vitellogenin và một ATPase loại V bên trong lysosome để điều chỉnh các quá trình này. Quan trọng là, việc bổ sung vitamin B12 đã được chứng minh là khôi phục khả năng sinh sản ở giun thiếu LMD-3 bằng cách giảm stress oxy hóa. Những kết quả này cung cấp một mô hình mới để hiểu về sức khỏe sinh sản và gợi ý các biện pháp can thiệp điều trị tiềm năng cho các vấn đề sinh sản liên quan đến tuổi tác.
• Tirabrutinib-anthracycline interactions in the brain tumor microenvironment: a focus on metabolic inactivation and resistance.
  • EN: This study investigates how tirabrutinib, a Bruton's tyrosine kinase inhibitor, can enhance the effectiveness of anthracycline-based anticancer therapies by interacting with aldo-keto reductase 1C3 (AKR1C3) and ABC efflux transporters. The research found that tirabrutinib inhibits daunorubicin metabolism and enhances its intracellular accumulation by targeting AKR1C3 and ABC transporters, but does not significantly affect AKR1C3 expression. This suggests that tirabrutinib can improve the efficacy of daunorubicin. However, proper dosing is crucial for achieving therapeutic synergy in combination therapies. These findings pave the way for more effective treatment strategies combining BTKis and anthracyclines, particularly in overcoming multidrug resistance.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cách tirabrutinib, một chất ức chế tyrosine kinase Bruton, có thể tăng cường hiệu quả của các liệu pháp điều trị ung thư dựa trên anthracycline bằng cách tương tác với aldo-keto reductase 1C3 (AKR1C3) và các chất vận chuyển ABC efflux. Nghiên cứu phát hiện ra rằng tirabrutinib ức chế sự chuyển hóa daunorubicin và tăng cường sự tích lũy nội bào của nó bằng cách nhắm mục tiêu AKR1C3 và các chất vận chuyển ABC, nhưng không ảnh hưởng đáng kể đến sự biểu hiện AKR1C3. Điều này cho thấy tirabrutinib có thể cải thiện hiệu quả của daunorubicin. Tuy nhiên, liều lượng thích hợp là rất quan trọng để đạt được sự hiệp đồng điều trị trong các liệu pháp kết hợp. Những phát hiện này mở đường cho các chiến lược điều trị hiệu quả hơn kết hợp BTKi và anthracycline, đặc biệt trong việc vượt qua tình trạng kháng đa thuốc.
• Failure of nerve regeneration in mouse models of diabetes is caused by p35-mediated CDK5 hyperactivity.
  • EN: This study investigates the impaired axon regeneration in diabetic mice, identifying a key molecular mechanism involving elevated p35 abundance, leading to CDK5 hyperactivation and CRMP2 phosphorylation. This pathway inhibits axon growth and is observed before the onset of diabetic neuropathy. Disrupting this pathway via several methods, including p35 knockdown, CDK5 inhibition, and GSK3β knockout, restores axon regeneration in diabetic mice and improves motor and sensory recovery. These findings suggest that targeting the p35-CDK5-CRMP2 axis and GSK3β offers a promising therapeutic strategy to enhance nerve repair in diabetic patients.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra sự suy giảm khả năng tái tạo sợi trục thần kinh ở chuột bị tiểu đường, xác định một cơ chế phân tử quan trọng liên quan đến sự gia tăng hàm lượng p35, dẫn đến sự hoạt hóa quá mức CDK5 và phosphoryl hóa CRMP2. Con đường này ức chế sự phát triển của sợi trục và được quan sát thấy trước khi khởi phát bệnh thần kinh do tiểu đường. Việc phá vỡ con đường này thông qua nhiều phương pháp, bao gồm giảm biểu hiện p35, ức chế CDK5 và loại bỏ GSK3β, phục hồi khả năng tái tạo sợi trục ở chuột bị tiểu đường và cải thiện sự phục hồi vận động và cảm giác. Những phát hiện này cho thấy rằng việc nhắm mục tiêu vào trục p35-CDK5-CRMP2 và GSK3β mang lại một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn để tăng cường sửa chữa thần kinh ở bệnh nhân tiểu đường.
• Base editing of β0-thalassemia mutations as a therapeutic strategy for severe β-hemoglobinopathies.
  • EN: This research investigates the use of adenine base editors (ABEs) to correct common mutations in the HBB gene that cause β-thalassemia, a prevalent genetic blood disorder. The study found that ABEs effectively corrected mutations like CD39 and IVS2-1 in hematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs), leading to improved β-globin expression and correction of thalassemia phenotypes. Importantly, the approach demonstrated safety in vitro and in vivo, showing no significant off-target effects or disruption of genome integrity. The findings suggest that ABE-mediated gene correction holds promise as a safe and effective gene therapy strategy for β-hemoglobinopathies.
  • VI: Nghiên cứu này khảo sát việc sử dụng các trình chỉnh sửa base adenine (ABEs) để sửa chữa các đột biến phổ biến trong gen HBB gây ra bệnh β-thalassemia, một rối loạn máu di truyền phổ biến. Nghiên cứu cho thấy ABEs đã sửa chữa hiệu quả các đột biến như CD39 và IVS2-1 trong tế bào gốc tạo máu và tế bào tiền thân (HSPCs), dẫn đến cải thiện sự biểu hiện β-globin và sửa chữa các kiểu hình thalassemia. Quan trọng hơn, phương pháp này chứng minh tính an toàn trong ống nghiệm và trong cơ thể, cho thấy không có tác dụng ngoài mục tiêu đáng kể hoặc phá vỡ tính toàn vẹn của bộ gen. Các phát hiện cho thấy rằng việc chỉnh sửa gen qua trung gian ABE hứa hẹn là một chiến lược liệu pháp gen an toàn và hiệu quả cho các bệnh β-hemoglobinopathies.
• Lymphotoxin alpha eradicates acute myeloid leukemia and simultaneously promotes healthy hematopoiesis in mice.
  • EN: This study investigates the role of lymphotoxin alpha (LTα) in acute myeloid leukemia (AML) and its potential as a therapeutic target. Researchers found that LTα acts as a tumor suppressor, inducing differentiation and cell death in AML progenitors by depleting TRAF2 via TNF receptors. Treatment with recombinant LTα3 resulted in significant remissions in AML mouse models with minimal toxicity to healthy blood cells. This suggests LTα3 could be a novel AML therapy that effectively targets LSCs while promoting healthy hematopoiesis, avoiding the common side effect of bone marrow suppression.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của lymphotoxin alpha (LTα) trong bệnh bạch cầu tủy cấp tính (AML) và tiềm năng của nó như một mục tiêu điều trị. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng LTα hoạt động như một chất ức chế khối u, gây ra sự biệt hóa và chết tế bào ở các tế bào tiền thân AML bằng cách làm cạn kiệt TRAF2 thông qua các thụ thể TNF. Điều trị bằng LTα3 tái tổ hợp đã dẫn đến sự thuyên giảm đáng kể ở các mô hình chuột AML với độc tính tối thiểu đối với các tế bào máu khỏe mạnh. Điều này cho thấy LTα3 có thể là một liệu pháp AML mới, nhắm mục tiêu hiệu quả vào LSC đồng thời thúc đẩy quá trình tạo máu khỏe mạnh, tránh được tác dụng phụ phổ biến là ức chế tủy xương.
• Combining transcriptomics with network pharmacology to explore the mechanism of Yiqi Huoxue decoction against liver fibrosis.
  • EN: This research aimed to identify the active components and mechanisms of the Yi-qi Huo-xue formula (YQHX) in treating liver fibrosis. Through network pharmacology, UPLC analysis, and in vivo/in vitro experiments, the study found that YQHX reduces liver fibrosis by inhibiting the TLR4/TRAF6/MyD88 pathway in M1 macrophages, leading to decreased inflammation and hepatic stellate cell activation. Specifically, YQHX reduced the levels of IL-1β, IL-6, and TNF-α. These findings suggest that YQHX has potential as a therapeutic agent for liver fibrosis by modulating the inflammatory response and inhibiting key signaling pathways. This study provides insights for optimizing the clinical application of YQHX in treating liver fibrosis.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm xác định các thành phần hoạt tính và cơ chế của bài thuốc Yi-qi Huo-xue (YQHX) trong điều trị xơ gan. Thông qua dược lý mạng, phân tích UPLC và các thí nghiệm in vivo/in vitro, nghiên cứu phát hiện ra rằng YQHX làm giảm xơ gan bằng cách ức chế con đường TLR4/TRAF6/MyD88 trong các đại thực bào M1, dẫn đến giảm viêm và hoạt hóa tế bào hình sao gan. Cụ thể, YQHX làm giảm nồng độ IL-1β, IL-6 và TNF-α. Những phát hiện này cho thấy YQHX có tiềm năng như một tác nhân điều trị xơ gan bằng cách điều chỉnh phản ứng viêm và ức chế các con đường tín hiệu quan trọng. Nghiên cứu này cung cấp những hiểu biết sâu sắc để tối ưu hóa ứng dụng lâm sàng của YQHX trong điều trị xơ gan.
• Neural and endothelial cell-derived extracellular vesicles mediate Zika virus genome dissemination and productive infection in vivo.
  • EN: This study investigates the role of extracellular vesicles (EVs) in Zika virus (ZIKV) spread within the central nervous system. Researchers found that EVs derived from ZIKV-infected neural cells, specifically neurons and brain endothelial cells, encapsulate full-length viral genomes. These EVs were able to transmit ZIKV RNA to other cells in vitro and establish productive infection in vivo, even after removal of free virions. This suggests EVs act as vehicles for ZIKV genome transfer and could explain the persistence of the virus in nervous tissue. Understanding this mechanism could lead to new therapeutic strategies targeting EV biogenesis to prevent ZIKV spread.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của các túi ngoại bào (EVs) trong sự lây lan của virus Zika (ZIKV) trong hệ thần kinh trung ương. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng EVs có nguồn gốc từ các tế bào thần kinh bị nhiễm ZIKV, đặc biệt là tế bào thần kinh và tế bào nội mô não, chứa các bộ gen virus hoàn chỉnh. Các EVs này có khả năng truyền RNA của ZIKV sang các tế bào khác trong ống nghiệm và thiết lập sự nhiễm trùng hiệu quả in vivo, ngay cả sau khi loại bỏ các virion tự do. Điều này cho thấy EVs đóng vai trò là phương tiện để chuyển bộ gen ZIKV và có thể giải thích sự tồn tại dai dẳng của virus trong mô thần kinh. Hiểu được cơ chế này có thể dẫn đến các chiến lược điều trị mới nhắm mục tiêu vào quá trình sinh sản EVs để ngăn chặn sự lây lan của ZIKV.
• The host range of generalist and specialist phages in capsule-diverse Klebsiella hosts is driven by the evolvability of receptor-binding proteins.
  • EN: This study investigates how phages adapt to infect diverse Klebsiella bacteria by examining the evolution of their receptor-binding proteins (RBPs). Through experimental evolution with a phage community and a bacterial community with varied capsule types, the researchers found that generalist phages evolve their RBPs rapidly through mutations, while specialist phages remain stable. Recombination also plays a role, primarily through swapping RBPs in co-infecting phages. This research provides valuable insights into phage host range evolution and informs the design of more effective phage therapies and other phage-based applications.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cách phage thích nghi để lây nhiễm các vi khuẩn Klebsiella đa dạng bằng cách kiểm tra sự tiến hóa của protein liên kết thụ thể (RBPs) của chúng. Thông qua tiến hóa thực nghiệm với một quần thể phage và một quần thể vi khuẩn với nhiều loại capsule khác nhau, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng các phage chuyên biệt tiến hóa RBPs của chúng một cách nhanh chóng thông qua các đột biến, trong khi các phage chuyên biệt vẫn ổn định. Sự tái tổ hợp cũng đóng một vai trò, chủ yếu thông qua việc trao đổi RBPs ở các phage đồng nhiễm. Nghiên cứu này cung cấp những hiểu biết giá trị về sự tiến hóa phạm vi vật chủ của phage và cung cấp thông tin cho việc thiết kế các liệu pháp phage hiệu quả hơn và các ứng dụng dựa trên phage khác.
• Balancing rice blast resistance and growth through suppression of the E3 ubiquitin ligase OsRING80.
  • EN: This study investigates the role of DEP2 in rice, revealing that its loss of function enhances resistance to the rice blast fungus Magnaporthe oryzae. Researchers found that DEP2 interacts with OsRING80, an E3 ubiquitin ligase that degrades DEP2. Notably, knocking out OsRING80 increased disease resistance without sacrificing plant growth, indicating its crucial role in balancing immunity and growth. These findings suggest that OsRING80 is a promising target for breeding rice cultivars with improved disease resistance and desirable agronomic traits.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá vai trò của DEP2 ở lúa, phát hiện ra rằng việc mất chức năng của nó làm tăng cường khả năng kháng nấm đạo ôn Magnaporthe oryzae. Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng DEP2 tương tác với OsRING80, một E3 ubiquitin ligase phân hủy DEP2. Đáng chú ý, việc loại bỏ OsRING80 làm tăng khả năng kháng bệnh mà không ảnh hưởng đến sự phát triển của cây, cho thấy vai trò quan trọng của nó trong việc cân bằng khả năng miễn dịch và tăng trưởng. Những phát hiện này cho thấy OsRING80 là một mục tiêu đầy hứa hẹn để lai tạo các giống lúa có khả năng kháng bệnh được cải thiện và các đặc điểm nông học mong muốn.
• Adipose TGR5 Deletion Promotes Hepatic Steatosis Through Decreasing Adiponectin Secretion in Mice.
  • EN: This study investigates the role of TGR5 in adipose tissue in regulating liver lipid metabolism during MASLD progression. Researchers found that TGR5 expression in white adipose tissue increases during fasting and high-fat diet, while mice lacking TGR5 in fat cells exhibited worsened liver fat accumulation and impaired fatty acid oxidation. This effect was linked to reduced adiponectin secretion from adipose tissue. These findings suggest that targeting adipocyte TGR5 to promote adiponectin release could be a potential therapeutic strategy for treating MASLD by enhancing hepatic fatty acid oxidation.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của TGR5 trong mô mỡ trong việc điều chỉnh chuyển hóa lipid ở gan trong quá trình tiến triển của MASLD. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện TGR5 trong mô mỡ trắng tăng lên trong quá trình nhịn ăn và chế độ ăn giàu chất béo, trong khi chuột thiếu TGR5 trong tế bào mỡ cho thấy sự tích tụ mỡ ở gan tồi tệ hơn và quá trình oxy hóa axit béo bị suy giảm. Hiệu ứng này có liên quan đến việc giảm bài tiết adiponectin từ mô mỡ. Những phát hiện này cho thấy rằng nhắm mục tiêu TGR5 ở tế bào mỡ để thúc đẩy giải phóng adiponectin có thể là một chiến lược điều trị tiềm năng cho MASLD bằng cách tăng cường quá trình oxy hóa axit béo ở gan.
• Aβ Modulates Extracellular Vesicles Proteomic Profile Impacting Phosphorylation Mediators.
  • EN: This study investigates the protein content of neuronal extracellular vesicles (EVs) from cells treated with amyloid-β (Aβ) to mimic Alzheimer's disease (AD). Using mass spectrometry, the researchers found that Aβ treatment alters the EV proteome, impacting proteins related to cytoskeletal and mitochondrial dynamics, calcium signalling, and Aβ production. Bioinformatic analysis identified glycogen synthase kinase 3β (GSK3β) as a central node in the protein network, with protein phosphatases also being key EV cargo. The altered activity of GSK3β and protein phosphatases in EVs suggests that these changes could contribute to AD pathogenesis. These proteomic changes in EVs provide valuable insights into AD mechanisms and potential therapeutic targets.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra hàm lượng protein trong các túi ngoại bào (EV) thần kinh từ các tế bào được xử lý bằng amyloid-β (Aβ) để mô phỏng bệnh Alzheimer (AD). Sử dụng phương pháp khối phổ, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc xử lý bằng Aβ làm thay đổi proteome của EV, ảnh hưởng đến các protein liên quan đến động lực học của khung xương tế bào và ty thể, tín hiệu canxi và sản xuất Aβ. Phân tích tin sinh học xác định glycogen synthase kinase 3β (GSK3β) là một nút trung tâm trong mạng lưới protein, với protein phosphatase cũng là các protein quan trọng được vận chuyển trong EV. Sự thay đổi hoạt động của GSK3β và protein phosphatase trong EV cho thấy những thay đổi này có thể góp phần vào sinh bệnh học của AD. Những thay đổi proteomic trong EV này cung cấp những hiểu biết giá trị về cơ chế AD và các mục tiêu điều trị tiềm năng.
• Targeting O-GlcNAcylation: Novel Therapeutic Strategies for Neurological Disease.
  • EN: This review explores the role of O-GlcNAcylation, a crucial post-translational modification abundant in the brain, in neurological disorders. O-GlcNAcylation impacts key neuronal functions like synaptic plasticity and energy metabolism, making it a potential target for therapeutic interventions. The review summarizes recent drug development efforts that aim to modulate O-GlcNAcylation, showing promise in animal models by improving cognition and reducing neuroinflammation. These findings suggest that targeting O-GlcNAcylation represents a promising avenue for future research and treatment strategies for neurological diseases.
  • VI: Bài tổng quan này khám phá vai trò của O-GlcNAcyl hóa, một biến đổi sau dịch mã quan trọng và phổ biến trong não, đối với các rối loạn thần kinh. O-GlcNAcyl hóa ảnh hưởng đến các chức năng thần kinh quan trọng như tính dẻo khớp thần kinh và chuyển hóa năng lượng, khiến nó trở thành một mục tiêu tiềm năng cho các can thiệp điều trị. Bài tổng quan tóm tắt các nỗ lực phát triển thuốc gần đây nhằm điều chỉnh O-GlcNAcyl hóa, cho thấy nhiều hứa hẹn trong các mô hình động vật bằng cách cải thiện nhận thức và giảm viêm thần kinh. Những phát hiện này cho thấy rằng việc nhắm mục tiêu O-GlcNAcyl hóa là một hướng đi đầy hứa hẹn cho nghiên cứu và các chiến lược điều trị bệnh thần kinh trong tương lai.
• M2 macrophage polarization in allogeneic skin transplantation: from intrinsic mechanisms to clinical prospects for immune tolerance.
  • EN: Allogeneic skin transplantation faces challenges due to immune rejection, where macrophages play a dual role. Specifically, M2-polarized macrophages can promote immune tolerance and graft survival. This review examines the mechanisms behind M2 polarization and their role in suppressing rejection by modulating immune responses. Targeting M2 macrophages represents a promising therapeutic strategy to enhance allogeneic skin transplant outcomes and improve patient quality of life through novel immunosuppressive approaches.
  • VI: Việc ghép da dị gen đối mặt với nhiều thách thức do phản ứng thải ghép miễn dịch, trong đó các đại thực bào đóng vai trò kép. Đặc biệt, các đại thực bào phân cực M2 có thể thúc đẩy dung nạp miễn dịch và kéo dài sự sống của mô ghép. Bài tổng quan này xem xét các cơ chế đằng sau sự phân cực M2 và vai trò của chúng trong việc ức chế thải ghép thông qua điều chỉnh các phản ứng miễn dịch. Hướng đến các đại thực bào M2 là một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn để cải thiện kết quả ghép da dị gen và nâng cao chất lượng cuộc sống của bệnh nhân thông qua các phương pháp ức chế miễn dịch mới.
• Exploring biomarkers for keratoconus: current insights and future directions.
  • EN: This research reviews the current understanding of keratoconus (KC), a corneal disorder causing vision loss, focusing on its poorly understood pathological mechanisms. The study investigates potential biomarkers like PIP, MMPs, interleukins, and genetic markers (LOX, FOXO1) to clarify the biochemical and genetic profile of KC. Findings suggest a link between systemic and local inflammatory responses in KC, potentially leading to new treatment options targeting these pathways. Furthermore, the review highlights the promise of tear-based diagnostics for non-invasive disease monitoring, ultimately aiming for improved early diagnosis and better patient outcomes.
  • VI: Nghiên cứu này xem xét sự hiểu biết hiện tại về keratoconus (KC), một rối loạn giác mạc gây mất thị lực, tập trung vào các cơ chế bệnh lý chưa được hiểu rõ. Nghiên cứu điều tra các dấu ấn sinh học tiềm năng như PIP, MMP, interleukin và các dấu ấn di truyền (LOX, FOXO1) để làm rõ hồ sơ sinh hóa và di truyền của KC. Kết quả cho thấy mối liên hệ giữa phản ứng viêm toàn thân và tại chỗ trong KC, có khả năng dẫn đến các lựa chọn điều trị mới nhắm vào các con đường này. Hơn nữa, bài đánh giá nhấn mạnh tiềm năng của chẩn đoán dựa trên nước mắt để theo dõi bệnh không xâm lấn, cuối cùng hướng đến việc cải thiện chẩn đoán sớm và kết quả điều trị bệnh nhân tốt hơn.
• Mogroside V Ameliorates Spinal Cord Injury by Inhibiting M1 Microglia Polarization.
  • EN: This study investigates the potential of Mogroside-V (Mog-V), a compound from Siraitia grosvenorii, for treating spinal cord injury (SCI). Using a mouse model, researchers found that Mog-V improved lower limb motor function after SCI. Mechanistically, Mog-V inhibited the polarization of pro-inflammatory macrophages/microglia and reduced the release of inflammatory cytokines both in vivo and in vitro. The study suggests that Mog-V alleviates SCI by modulating the MAPK and NF-κB signaling pathways, highlighting its potential as a therapeutic agent for SCI.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của Mogroside-V (Mog-V), một hợp chất từ Siraitia grosvenorii, trong việc điều trị tổn thương tủy sống (SCI). Sử dụng mô hình chuột, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng Mog-V cải thiện chức năng vận động chi dưới sau SCI. Về cơ chế, Mog-V ức chế sự phân cực của đại thực bào/tế bào microglia tiền viêm và giảm sự giải phóng các cytokine gây viêm cả in vivo lẫn in vitro. Nghiên cứu cho thấy Mog-V làm giảm SCI bằng cách điều chỉnh các con đường tín hiệu MAPK và NF-κB, làm nổi bật tiềm năng của nó như một tác nhân điều trị SCI.
• Aspirin Attenuates the Pathogenesis of Amyotrophic Lateral Sclerosis by Inhibiting the Activities of Microglia in a NF-κB-dependent Complement System-deactivating Mechanism.
  • EN: This study investigates the mechanism by which aspirin (ASP) extends survival in a mouse model of Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). The research finds that ASP reduces glial cell activation and restores neuron numbers by inhibiting the NF-κB pathway, subsequently downregulating the complement system (CS). In vitro experiments show that ASP blocks NF-κB activation in microglia (BV2 cells), suppressing CS molecule synthesis and preventing apoptosis of neuronal cells (NSC34 cells) induced by SOD1G93A protein or LPS. Specifically, the terminal complement complex (TCC) is identified as the crucial CS component mediating neuronal apoptosis, which ASP inhibits. These findings suggest ASP slows ALS progression through a NF-κB-dependent deactivation of the complement system within microglia, offering potential therapeutic avenues.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế mà aspirin (ASP) kéo dài thời gian sống sót ở mô hình chuột mắc bệnh xơ cứng teo cơ một bên (ALS). Nghiên cứu phát hiện ra rằng ASP làm giảm sự kích hoạt của tế bào thần kinh đệm và khôi phục số lượng tế bào thần kinh bằng cách ức chế con đường NF-κB, từ đó làm giảm điều hòa hệ thống bổ thể (CS). Các thí nghiệm in vitro cho thấy ASP chặn sự kích hoạt NF-κB trong microglia (tế bào BV2), ức chế tổng hợp các phân tử CS và ngăn ngừa quá trình chết tế bào của tế bào thần kinh (tế bào NSC34) do protein SOD1G93A hoặc LPS gây ra. Đặc biệt, phức hợp bổ thể tận cùng (TCC) được xác định là thành phần CS quan trọng trung gian cho quá trình chết tế bào thần kinh, quá trình này bị ASP ức chế. Những phát hiện này cho thấy ASP làm chậm sự tiến triển của ALS thông qua việc khử hoạt hóa hệ thống bổ thể phụ thuộc NF-κB trong microglia, mang lại các con đường điều trị tiềm năng.
• Therapeutic effect of an MRGPRX2/MRGPRB2 antagonist on LL-37-induced rosacea-like inflammation in mice.
  • EN: This study investigates the therapeutic potential of a novel small-molecule MRGPRX2/MRGPRB2 antagonist, GE1111, for treating rosacea. Using a mouse model of rosacea and itch, the researchers found that GE1111 effectively reduced rosacea symptoms, inflammation, and itch, by inhibiting the interactions between mast cells, keratinocytes, and macrophages. GE1111 also protected skin barrier function and reduced mast cell degranulation. These results suggest that MRGPRX2/MRGPRB2 antagonists like GE1111 hold promise as a new therapeutic approach for rosacea treatment.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng điều trị của một phân tử nhỏ đối kháng MRGPRX2/MRGPRB2 mới, GE1111, trong điều trị bệnh rosacea. Sử dụng mô hình chuột mắc bệnh rosacea và ngứa, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng GE1111 có hiệu quả trong việc giảm các triệu chứng rosacea, viêm và ngứa, bằng cách ức chế tương tác giữa tế bào mast, tế bào sừng và đại thực bào. GE1111 cũng bảo vệ chức năng hàng rào bảo vệ da và giảm sự giải hạt của tế bào mast. Những kết quả này cho thấy các chất đối kháng MRGPRX2/MRGPRB2 như GE1111 có triển vọng là một phương pháp điều trị mới cho bệnh rosacea.
• Ferroptosis in Neonatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Mechanisms and the Therapeutic Potential of Vitamin D/VDR Signaling.
  • EN: This research investigates the role of ferroptosis, a form of cell death driven by iron and lipid peroxidation, in the development of hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) in newborns. The study highlights the neuroprotective potential of Vitamin D (VD) and its receptor (VDR) in mitigating ferroptosis by promoting antioxidant defenses, restoring GPX4 activity, and regulating iron metabolism. The findings suggest that VD/VDR signaling could be a valuable adjunct to therapeutic hypothermia for improving neurodevelopmental outcomes in neonates with HIE by modulating key signaling pathways, such as Nrf2 and TLR4/NF-κB. This warrants further research into VD/VDR-based interventions.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của ferroptosis, một dạng chết tế bào do sắt và peroxy hóa lipid gây ra, trong sự phát triển của bệnh não thiếu máu cục bộ do thiếu oxy (HIE) ở trẻ sơ sinh. Nghiên cứu nhấn mạnh tiềm năng bảo vệ thần kinh của Vitamin D (VD) và thụ thể của nó (VDR) trong việc giảm thiểu ferroptosis bằng cách thúc đẩy khả năng phòng vệ chống oxy hóa, khôi phục hoạt động GPX4 và điều chỉnh chuyển hóa sắt. Những phát hiện cho thấy tín hiệu VD/VDR có thể là một sự bổ sung giá trị cho liệu pháp hạ thân nhiệt để cải thiện kết quả phát triển thần kinh ở trẻ sơ sinh mắc HIE bằng cách điều chỉnh các con đường tín hiệu quan trọng, chẳng hạn như Nrf2 và TLR4/NF-κB. Điều này đảm bảo nghiên cứu thêm về các can thiệp dựa trên VD/VDR.
• Rewiring the transcriptome: diagnostic and therapeutic implications of alternative splicing in solid cancers.
  • EN: Alternative splicing (AS) is a crucial process that expands protein diversity by creating multiple isoforms from a single gene, and its dysregulation is common in cancer. This dysregulation leads to the production of oncogenic isoforms and suppression of tumor-inhibitory variants, contributing to cancer hallmarks and impacting clinical outcomes. Identifying cancer-specific splice variants provides opportunities for personalized therapies like vaccines and T cell therapies targeting unique neoantigens. Advancements in technologies like long-read sequencing are improving our understanding and enabling the development of splicing-targeted therapies. Future research should focus on overcoming challenges like heterogeneity and off-target effects to fully realize the potential of AS-based diagnostics and therapeutics in precision oncology.
  • VI: Splicing thay thế (AS) là một quá trình quan trọng giúp mở rộng sự đa dạng protein bằng cách tạo ra nhiều isoform từ một gen duy nhất, và sự rối loạn của quá trình này thường gặp trong ung thư. Sự rối loạn này dẫn đến việc sản xuất các isoform gây ung thư và ức chế các biến thể ức chế khối u, góp phần vào các đặc điểm nổi bật của ung thư và ảnh hưởng đến kết quả lâm sàng. Việc xác định các biến thể splicing đặc hiệu cho ung thư mở ra cơ hội cho các liệu pháp cá nhân hóa như vắc-xin và liệu pháp tế bào T nhắm vào các neoantigen độc đáo. Những tiến bộ trong các công nghệ như giải trình tự đọc dài đang cải thiện sự hiểu biết của chúng ta và cho phép phát triển các liệu pháp nhắm mục tiêu vào splicing. Nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào việc vượt qua những thách thức như tính không đồng nhất và các tác dụng ngoài ý muốn để khai thác đầy đủ tiềm năng của chẩn đoán và điều trị dựa trên AS trong ung thư học chính xác.
• Omics-based insights into skin ulcerative disease in sea cucumbers: a systematic review.
  • EN: This review synthesizes omics-based research on skin ulcerative disease (SUD) in sea cucumbers, a critical threat to aquaculture and marine ecosystems. Omics approaches, including genomics, transcriptomics, proteomics, and metabolomics, have illuminated the disease's complex pathogenesis by revealing key genetic, transcriptional, protein, and metabolic changes. The research identifies potential biomarkers, predictive signatures, and therapeutic targets related to immunity, stress response, and tissue damage. Bacteriophage therapy and IgY-based treatments are highlighted as promising interventions. Ultimately, integrated omics analysis is crucial for developing effective disease management strategies and bolstering sea cucumber aquaculture resilience.
  • VI: Bài tổng quan này tổng hợp các nghiên cứu dựa trên omics về bệnh loét da (SUD) ở hải sâm, một mối đe dọa nghiêm trọng đối với nuôi trồng thủy sản và hệ sinh thái biển. Các phương pháp tiếp cận omics, bao gồm genomics, transcriptomics, proteomics và metabolomics, đã làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh phức tạp của bệnh bằng cách tiết lộ các thay đổi quan trọng về gen, phiên mã, protein và trao đổi chất. Nghiên cứu xác định các dấu ấn sinh học tiềm năng, dấu hiệu dự đoán và mục tiêu điều trị liên quan đến khả năng miễn dịch, phản ứng với căng thẳng và tổn thương mô. Liệu pháp thực khuẩn và các phương pháp điều trị dựa trên IgY được nhấn mạnh là các can thiệp đầy hứa hẹn. Tóm lại, phân tích omics tích hợp là rất quan trọng để phát triển các chiến lược quản lý bệnh hiệu quả và tăng cường khả năng phục hồi của nuôi trồng hải sâm.