• Trang chủ
• PubMed-Summerizer-Daily
• Targetedproteindegradation Research Papers (EN-VI) - 2025-09-23

Targetedproteindegradation Research Papers (EN-VI) - 2025-09-23

23/09/2025

Admin

• Melatonin attenuates ischemia-reperfusion-induced acute kidney injury by regulating abnormal autophagy and pyroptosis through SIRT1-mediated p53 deacetylation.
  • EN: This research investigates the protective effects of melatonin against ischemia-reperfusion (IR)-induced acute kidney injury (AKI) by examining its role in autophagy and pyroptosis regulation. The study found that melatonin reduces renal damage caused by IR by inhibiting pyroptosis and promoting autophagy. This protective effect is mediated through the SIRT1/p53 pathway, where melatonin upregulates SIRT1, leading to p53 deacetylation and subsequent autophagy activation. By activating autophagy, melatonin effectively inhibits pyroptosis, thus mitigating IR-induced AKI. These findings suggest melatonin as a potential therapeutic agent for IR-induced AKI, highlighting the importance of the SIRT1/p53-autophagy-pyroptosis axis in kidney protection.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá tác dụng bảo vệ của melatonin chống lại tổn thương thận cấp tính do thiếu máu cục bộ và tái tưới máu (IR), bằng cách xem xét vai trò của nó trong việc điều chỉnh autophagy và pyroptosis. Nghiên cứu phát hiện ra rằng melatonin làm giảm tổn thương thận do IR gây ra bằng cách ức chế pyroptosis và thúc đẩy autophagy. Tác dụng bảo vệ này được điều hòa thông qua con đường SIRT1/p53, trong đó melatonin điều chỉnh SIRT1, dẫn đến khử acetyl p53 và kích hoạt autophagy tiếp theo. Bằng cách kích hoạt autophagy, melatonin có hiệu quả ức chế pyroptosis, do đó giảm thiểu tổn thương thận cấp tính do IR gây ra. Những phát hiện này cho thấy melatonin là một tác nhân điều trị tiềm năng cho tổn thương thận cấp tính do IR, nhấn mạnh tầm quan trọng của trục SIRT1/p53-autophagy-pyroptosis trong việc bảo vệ thận.
• Dissecting the role of SPRY4-IT1 and TUG1 in modulating miR-425/TGF-β/ Smad signaling in mediating renal fibrosis and inflammation in lupus nephritis: Novel biomarkers and therapeutic targets.
  • EN: This study investigated the roles of lncRNAs SPRY4-IT1 and TUG1, and miR-425 in the development of lupus nephritis (LN) by examining their influence on the TGF-β/Smad signaling pathway. Researchers found that SPRY4-IT1 and TUG1 were significantly upregulated, while miR-425 was downregulated in LN patients, correlating with increased TGF-β and fibrosis markers. SPRY4-IT1 emerged as a promising diagnostic biomarker for LN. These findings suggest that SPRY4-IT1 and TUG1 contribute to LN pathogenesis via the miR-425/TGF-β/Smad axis, thus holding potential as novel therapeutic targets for LN. Further validation in larger studies is recommended.
  • VI: Nghiên cứu này khảo sát vai trò của các lncRNA SPRY4-IT1 và TUG1, cùng với miR-425 trong sự phát triển của viêm thận lupus (LN) bằng cách xem xét ảnh hưởng của chúng lên con đường tín hiệu TGF-β/Smad. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng SPRY4-IT1 và TUG1 tăng đáng kể, trong khi miR-425 giảm ở bệnh nhân LN, tương quan với sự gia tăng TGF-β và các dấu ấn xơ hóa. SPRY4-IT1 nổi lên như một dấu ấn sinh học chẩn đoán đầy hứa hẹn cho LN. Những phát hiện này cho thấy SPRY4-IT1 và TUG1 góp phần vào cơ chế bệnh sinh của LN thông qua trục miR-425/TGF-β/Smad, do đó có tiềm năng trở thành các mục tiêu điều trị mới cho LN. Nghiên cứu sâu hơn trên các когорта lớn hơn được khuyến nghị để xác nhận những phát hiện này.
• 1,25-dihydroxyvitamin D3 attenuates type 1 diabetes-related myocardial apoptosis and fibrosis by influencing the interaction of FoxO1 and p-Smad3.
  • EN: This study investigates the protective role of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25D3) against diabetic cardiomyopathy (DCM) caused by type 1 diabetes. Researchers found that 1,25D3 treatment significantly reduced myocardial apoptosis and fibrosis in a mouse model of type 1 diabetes, and in H9c2 cells exposed to high glucose. This protection occurs by inhibiting the interaction between FoxO1 and p-Smad3 signaling pathways. Overexpression of FoxO1 eliminated the protective effects of 1,25D3, confirming the importance of this interaction. The findings suggest 1,25D3 could be a potential therapeutic agent for DCM by modulating these pathways.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá vai trò bảo vệ của 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25D3) chống lại bệnh cơ tim do tiểu đường (DCM) gây ra bởi bệnh tiểu đường tuýp 1. Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng điều trị bằng 1,25D3 làm giảm đáng kể quá trình apoptosis và xơ hóa cơ tim ở mô hình chuột mắc bệnh tiểu đường tuýp 1, và trong tế bào H9c2 tiếp xúc với glucose cao. Sự bảo vệ này xảy ra bằng cách ức chế sự tương tác giữa các con đường tín hiệu FoxO1 và p-Smad3. Việc biểu hiện quá mức FoxO1 đã loại bỏ tác dụng bảo vệ của 1,25D3, khẳng định tầm quan trọng của sự tương tác này. Kết quả cho thấy 1,25D3 có thể là một tác nhân điều trị tiềm năng cho DCM bằng cách điều chỉnh các con đường này.
• Vitamin D against diabetic adipose tissue inflammation through SHP-1/STAT3 pathway.
  • EN: This study investigates vitamin D's ability to reduce inflammation in the adipose tissue of rats with type 2 diabetes. The research focuses on how vitamin D affects macrophage polarization (switching from pro-inflammatory to anti-inflammatory macrophages) and the SHP-1/STAT3 signaling pathway. The findings demonstrate that vitamin D treatment improves metabolic parameters, reduces inflammation in adipose tissue, and shifts macrophage polarization towards an anti-inflammatory phenotype in both in vivo and in vitro models. Mechanistically, vitamin D appears to exert its anti-inflammatory effects by modulating the SHP-1/STAT3 pathway. These results suggest vitamin D as a potential therapeutic agent for managing adipose tissue inflammation and associated metabolic dysfunction in type 2 diabetes.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra khả năng của vitamin D trong việc giảm viêm ở mô mỡ của chuột mắc bệnh tiểu đường loại 2. Nghiên cứu tập trung vào cách vitamin D ảnh hưởng đến sự phân cực của đại thực bào (chuyển từ đại thực bào gây viêm sang đại thực bào chống viêm) và con đường tín hiệu SHP-1/STAT3. Kết quả cho thấy rằng điều trị bằng vitamin D cải thiện các thông số trao đổi chất, giảm viêm ở mô mỡ và thay đổi sự phân cực của đại thực bào theo hướng kiểu hình chống viêm ở cả mô hình in vivo và in vitro. Về cơ chế, vitamin D dường như phát huy tác dụng chống viêm bằng cách điều chỉnh con đường SHP-1/STAT3. Những kết quả này cho thấy vitamin D là một tác nhân trị liệu tiềm năng để kiểm soát tình trạng viêm mô mỡ và rối loạn chức năng trao đổi chất liên quan đến bệnh tiểu đường loại 2.
• Kaempferol improves mitochondrial homeostasis via mitochondrial dynamics and mitophagy in diabetic kidney disease.
  • EN: This study investigates the potential of kaempferol, a bioactive compound with anti-inflammatory and antioxidant properties, to improve mitochondrial dysfunction in diabetic kidney disease (DKD). Using a DKD rat model and an AGEs-induced cell injury model, researchers found that kaempferol significantly reduced inflammation, apoptosis, and fibrosis, while also restoring mitochondrial dynamics by promoting fusion and inhibiting fission. Furthermore, kaempferol enhanced mitophagy and autophagy flux, leading to improved mitochondrial function, decreased ROS production, and increased ATP generation. These findings suggest that kaempferol could be a promising therapeutic agent for mitigating kidney injury and slowing the progression of DKD by targeting mitochondrial dysfunction.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của kaempferol, một hợp chất hoạt tính sinh học với đặc tính chống viêm và chống oxy hóa, trong việc cải thiện rối loạn chức năng ty thể trong bệnh thận do tiểu đường (DKD). Sử dụng mô hình chuột DKD và mô hình tổn thương tế bào do AGEs gây ra, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng kaempferol làm giảm đáng kể tình trạng viêm, apoptosis và xơ hóa, đồng thời phục hồi động lực ty thể bằng cách thúc đẩy quá trình hợp nhất và ức chế phân hạch. Hơn nữa, kaempferol tăng cường mitophagy và autophagy, dẫn đến cải thiện chức năng ty thể, giảm sản xuất ROS và tăng sản xuất ATP. Những phát hiện này cho thấy kaempferol có thể là một tác nhân điều trị đầy hứa hẹn để giảm thiểu tổn thương thận và làm chậm sự tiến triển của DKD bằng cách nhắm mục tiêu vào rối loạn chức năng ty thể.
• Unraveling the therapeutic mechanisms of Bufei Yiqi decoction in pulmonary fibrosis: Modulation of autophagy and glycolysis pathways.
  • EN: This study investigates the therapeutic effects of Bufei Yiqi Decoction (BFYQD) on pulmonary fibrosis (PF) by exploring its influence on glycolysis and autophagy through the PI3K/Akt pathway. Using a bleomycin-induced PF mouse model and multi-omics analysis, researchers identified that BFYQD modulates the PI3K/Akt pathway, reducing glycolysis and enhancing autophagy. Compounds like quercetin and kaempferol in BFYQD were found to bind strongly to PI3K/Akt pathway proteins. The treatment resulted in reduced fibrosis and epithelial-mesenchymal transition in the mouse model. These findings suggest that BFYQD, through its regulation of glycolysis and autophagy, offers a potential therapeutic strategy for PF.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng điều trị của bài thuốc Bổ Phế Ích Khí (BFYQD) đối với bệnh xơ phổi (PF) bằng cách khám phá ảnh hưởng của nó lên quá trình đường phân và tự thực thông qua con đường PI3K/Akt. Sử dụng mô hình chuột bị xơ phổi do bleomycin gây ra và phân tích đa omics, các nhà nghiên cứu đã xác định rằng BFYQD điều chỉnh con đường PI3K/Akt, làm giảm quá trình đường phân và tăng cường tự thực. Các hợp chất như quercetin và kaempferol trong BFYQD được phát hiện có khả năng liên kết mạnh mẽ với các protein trong con đường PI3K/Akt. Việc điều trị dẫn đến giảm xơ hóa và chuyển đổi biểu mô trung mô trong mô hình chuột. Những phát hiện này cho thấy rằng BFYQD, thông qua việc điều chỉnh quá trình đường phân và tự thực, mang đến một chiến lược điều trị tiềm năng cho PF.
• Immune regulation of TLR4/MYD88/ NF-κB/AP1/IL-6 pathway and modulation of aldosterone/PPARα receptors by eplerenone and fenofibrate in ovarian ischemia reperfusion induced injury.
  • EN: This study investigates the potential of eplerenone (EPL) and fenofibrate (FEN) to mitigate ovarian and cardiac damage caused by ovarian ischemia/reperfusion (OIR) in rats. The research found that OIR induced ovarian injury and remote cardiac damage, evidenced by increased cardiac enzymes, oxidative stress, and inflammatory markers. However, EPL and/or FEN administration, particularly in combination, reversed these damaging effects by antagonizing aldosterone, reducing inflammation and oxidative stress, and inhibiting apoptosis. These findings suggest that EPL and FEN could be promising therapeutic agents for protecting the ovaries and heart during OIR, especially in scenarios like ovarian torsion.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của eplerenone (EPL) và fenofibrate (FEN) trong việc giảm thiểu tổn thương buồng trứng và tim do thiếu máu/tái tưới máu buồng trứng (OIR) ở chuột. Nghiên cứu phát hiện ra rằng OIR gây ra tổn thương buồng trứng và tổn thương tim từ xa, được chứng minh bằng sự gia tăng các enzyme tim, stress oxy hóa và các dấu ấn viêm. Tuy nhiên, việc sử dụng EPL và/hoặc FEN, đặc biệt là khi kết hợp, đã đảo ngược các tác động gây hại này bằng cách đối kháng aldosterone, giảm viêm và stress oxy hóa, và ức chế quá trình chết tế bào theo chương trình. Những phát hiện này cho thấy EPL và FEN có thể là những tác nhân điều trị đầy hứa hẹn để bảo vệ buồng trứng và tim trong quá trình OIR, đặc biệt là trong các tình huống như xoắn buồng trứng.
• Quercetin attenuates the progression of chronic rhinosinusitis with nasal polyps by regulating macrophage M2 polarization and remodeling of nasal mucosa.
  • EN: This study investigates the role of quercetin in chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP), focusing on macrophage polarization and nasal mucosal remodeling. The research found that quercetin inhibits M2 macrophage polarization and reduces the release of inflammatory chemokines, reversing epithelial-mesenchymal transition (EMT) in human nasal epithelial cells induced by M2 macrophages. Mechanistically, quercetin acts by blocking the JAK2/STAT3 pathway. In vivo experiments in mice confirmed that quercetin alleviates CRSwNP symptoms, polyp formation, and inflammation. These findings suggest that quercetin holds potential as a therapeutic agent for CRSwNP by targeting macrophage polarization and mucosal remodeling.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của quercetin trong viêm mũi xoang mạn tính có polyp mũi (CRSwNP), tập trung vào sự phân cực của đại thực bào và tái cấu trúc niêm mạc mũi. Nghiên cứu phát hiện ra rằng quercetin ức chế sự phân cực của đại thực bào M2 và làm giảm sự giải phóng các chemokine gây viêm, đảo ngược quá trình chuyển đổi biểu mô trung mô (EMT) trong tế bào biểu mô mũi người do đại thực bào M2 gây ra. Về cơ chế, quercetin hoạt động bằng cách chặn con đường JAK2/STAT3. Các thí nghiệm in vivo trên chuột đã xác nhận rằng quercetin làm giảm các triệu chứng CRSwNP, sự hình thành polyp và viêm nhiễm. Những phát hiện này cho thấy quercetin có tiềm năng như một tác nhân điều trị CRSwNP bằng cách nhắm mục tiêu vào sự phân cực của đại thực bào và tái cấu trúc niêm mạc.
• Inhibition of phosphodiesterase-4 by rolipram alleviates anxiety-like behavior in mice with PTSD by modulating neuroinflammation and synaptic plasticity via cAMP signaling.
  • EN: This study investigated the therapeutic effects of rolipram, a PDE4 inhibitor, on a PTSD mouse model. Researchers found that rolipram treatment reduced PTSD-like behaviors, neuroinflammation, and synaptic deficits in the hippocampus. These beneficial effects were mediated by the activation of the cAMP-PKA signaling pathway. The findings suggest that inhibiting PDE4 could be a potential therapeutic approach for treating PTSD.
  • VI: Nghiên cứu này đã khảo sát tác dụng điều trị của rolipram, một chất ức chế PDE4, trên mô hình chuột mắc PTSD. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc điều trị bằng rolipram làm giảm các hành vi giống PTSD, tình trạng viêm thần kinh và các khiếm khuyết khớp thần kinh trong vùng hồi hải mã. Những tác dụng có lợi này được trung gian thông qua việc kích hoạt con đường tín hiệu cAMP-PKA. Những phát hiện này cho thấy rằng việc ức chế PDE4 có thể là một phương pháp điều trị tiềm năng cho PTSD.
• Peripheral nerve injury-induced upregulation of FKBP5 in the spinal dorsal horn via activating NF-κB pathway aggravates neuropathic pain in rats.
  • EN: This study investigates the role and mechanisms of FKBP5 in neuropathic pain induced by spinal nerve ligation in rats. The researchers found that nerve ligation increased FKBP5 expression, activating NF-κB signaling and promoting neuroinflammation in the spinal dorsal horn, leading to pain hypersensitivity. Inhibiting FKBP5 expression or its activity reduced pain and inflammation, while overexpression of FKBP5 induced pain in healthy rats. These findings suggest that FKBP5 contributes to neuropathic pain development via NF-κB mediated neuroinflammation, making it a potential therapeutic target.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò và cơ chế của FKBP5 trong đau thần kinh do thắt dây thần kinh cột sống ở chuột. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc thắt dây thần kinh làm tăng biểu hiện FKBP5, kích hoạt tín hiệu NF-κB và thúc đẩy viêm thần kinh ở sừng lưng tủy sống, dẫn đến tăng nhạy cảm đau. Ức chế biểu hiện hoặc hoạt động của FKBP5 làm giảm đau và viêm, trong khi việc biểu hiện quá mức FKBP5 gây ra đau ở chuột khỏe mạnh. Những phát hiện này cho thấy FKBP5 góp phần vào sự phát triển của đau thần kinh thông qua viêm thần kinh trung gian NF-κB, khiến nó trở thành một mục tiêu điều trị tiềm năng.
• Inhibiting the expression of GPR43 in macrophages can alleviate osteoarthritis by suppressing the M1 polarization and suppressing ROS production.
  • EN: This study investigates the role of GPR43 in osteoarthritis (OA) by examining its effects on macrophages. The researchers found that GPR43 expression is upregulated in macrophages stimulated with LPS and that knocking down GPR43 inhibits M1 polarization and ROS production in these cells. Furthermore, GPR43 knockdown alleviated OA in a mouse model. Mechanistically, GPR43 knockdown suppressed CX3CL1 expression and the NF-κB pathway. These findings suggest that GPR43 is a potential therapeutic target for OA, as its inhibition can mitigate the disease by modulating macrophage polarization and inflammation.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của GPR43 trong viêm xương khớp (OA) bằng cách xem xét tác động của nó lên đại thực bào. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện GPR43 tăng lên ở đại thực bào được kích thích bởi LPS và việc ức chế GPR43 làm giảm sự phân cực M1 và sản xuất ROS trong các tế bào này. Hơn nữa, việc ức chế GPR43 làm giảm OA ở mô hình chuột. Về cơ chế, việc ức chế GPR43 ức chế biểu hiện CX3CL1 và con đường NF-κB. Những phát hiện này cho thấy GPR43 là một mục tiêu điều trị tiềm năng cho OA, vì sự ức chế của nó có thể làm giảm bệnh bằng cách điều chỉnh sự phân cực đại thực bào và viêm.
• The BPIFA2 - LRP5 axis orchestrates mitochondrial dysfunction to mediate kidney injury in lupus nephritis.
  • EN: This study investigates the role of BPIFA2, a protein associated with acute kidney injury, in the development of Lupus nephritis (LN). Researchers found that BPIFA2 expression is significantly increased in the kidneys of LN patients and animal models, correlating with the severity of kidney damage. By manipulating BPIFA2 levels in renal cells, they demonstrated that BPIFA2 promotes renal tubular injury in LN mice through interaction with LRP5, leading to mitochondrial dysfunction. These findings identify BPIFA2 as a key regulator of kidney damage in LN and suggest it as a potential therapeutic target for treating LN-related kidney injury.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của BPIFA2, một protein liên quan đến tổn thương thận cấp tính, trong sự phát triển của viêm thận Lupus (LN). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện BPIFA2 tăng đáng kể trong thận của bệnh nhân LN và mô hình động vật, tương quan với mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận. Bằng cách điều chỉnh mức BPIFA2 trong tế bào thận, họ chứng minh rằng BPIFA2 thúc đẩy tổn thương ống thận ở chuột LN thông qua tương tác với LRP5, dẫn đến rối loạn chức năng ty thể. Những phát hiện này xác định BPIFA2 là một yếu tố điều hòa quan trọng của tổn thương thận trong LN và gợi ý nó là một mục tiêu điều trị tiềm năng cho tổn thương thận liên quan đến LN.
• Palmatine ameliorates intestinal epithelial barrier injury in ulcerative colitis via targeting enolase 3.
  • EN: This study investigates the potential of palmatine (PAL), a natural alkaloid, to treat ulcerative colitis (UC) by protecting the intestinal epithelial barrier. The research found that PAL alleviated UC symptoms in a mouse model by reducing intestinal permeability, preventing goblet cell loss, and increasing the expression of tight junction proteins. Mechanistically, PAL was shown to directly target and upregulate Enolase 3 (ENO3), inhibiting glycolysis in intestinal epithelial cells. These findings suggest that PAL, by targeting ENO3, has therapeutic potential for UC treatment.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá tiềm năng của palmatine (PAL), một alkaloid tự nhiên, trong việc điều trị viêm loét đại tràng (UC) bằng cách bảo vệ hàng rào biểu mô ruột. Nghiên cứu phát hiện ra rằng PAL làm giảm các triệu chứng UC ở mô hình chuột bằng cách giảm tính thấm ruột, ngăn ngừa mất tế bào goblet và tăng biểu hiện của các protein liên kết chặt chẽ. Về cơ chế, PAL được chứng minh là nhắm mục tiêu và điều hòa trực tiếp Enolase 3 (ENO3), ức chế quá trình đường phân trong tế bào biểu mô ruột. Những phát hiện này cho thấy PAL, bằng cách nhắm mục tiêu ENO3, có tiềm năng điều trị UC.
• Short-term high-dose gemcitabine induces PERK-mediated immunogenic cell death and potentiates antitumor immunity in bladder cancer.
  • EN: This study investigates gemcitabine's immunogenic properties in treating non-muscle-invasive bladder cancer, exploring how it triggers immunogenic cell death (ICD). The research found that gemcitabine induces ICD in bladder cancer cells through the activation of the PERK branch of ER stress, leading to the release of danger signals and enhanced antitumor immunity via dendritic cell and CD8+ T cell activation. Importantly, gemcitabine-related complications correlated inversely with tumor recurrence. The findings suggest a promising rationale for combining gemcitabine with immunotherapy and highlight PERK as a potential therapeutic target and biomarker to enhance ICD in bladder cancer treatment.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra các đặc tính sinh miễn dịch của gemcitabine trong điều trị ung thư bàng quang không xâm lấn cơ, khám phá cách nó kích hoạt sự chết tế bào sinh miễn dịch (ICD). Nghiên cứu phát hiện ra rằng gemcitabine gây ra ICD trong tế bào ung thư bàng quang thông qua việc kích hoạt nhánh PERK của đáp ứng stress lưới nội chất (ER), dẫn đến giải phóng các tín hiệu nguy hiểm và tăng cường khả năng miễn dịch chống khối u thông qua hoạt hóa tế bào đuôi gai và tế bào T CD8+. Điều quan trọng là, các biến chứng liên quan đến gemcitabine tương quan nghịch với sự tái phát khối u. Các phát hiện này cho thấy một cơ sở lý luận đầy hứa hẹn cho việc kết hợp gemcitabine với liệu pháp miễn dịch và làm nổi bật PERK như một mục tiêu điều trị và dấu ấn sinh học tiềm năng để tăng cường ICD trong điều trị ung thư bàng quang.
• Elucidating the potential mechanism and therapeutic targets of chronic stress-induced muscle atrophy.
  • EN: This review addresses the growing concern of skeletal muscle atrophy, especially considering the increasing prevalence of chronic stress and its impact on muscle health. The review aims to explore the underlying mechanisms by which chronic stress contributes to muscle atrophy, highlighting the roles of inflammation, elevated cortisol, and fibrosis in protein breakdown and reduced protein synthesis. It identifies the link between chronic stress, inflammation, cortisol, and fibrosis to its effect on proteolysis and diminished protein synthesis. This understanding is crucial for developing effective prevention and treatment strategies for stress-induced muscle atrophy, which are currently lacking. It also explores several effective treatment options to manage stress-induced muscle atrophy.
  • VI: Tổng quan này đề cập đến mối lo ngại ngày càng tăng về teo cơ xương, đặc biệt khi xem xét sự gia tăng tỷ lệ căng thẳng mãn tính và tác động của nó đến sức khỏe cơ bắp. Mục tiêu của bài tổng quan là khám phá các cơ chế tiềm ẩn mà căng thẳng mãn tính góp phần gây ra teo cơ, nhấn mạnh vai trò của viêm nhiễm, tăng cortisol và xơ hóa trong quá trình phân hủy protein và giảm tổng hợp protein. Nó xác định mối liên hệ giữa căng thẳng mãn tính, viêm, cortisol và xơ hóa với tác động của nó lên sự phân giải protein và giảm tổng hợp protein. Sự hiểu biết này rất quan trọng để phát triển các chiến lược phòng ngừa và điều trị hiệu quả cho chứng teo cơ do căng thẳng gây ra, những phương pháp hiện tại còn hạn chế. Nó cũng khám phá một số lựa chọn điều trị hiệu quả để kiểm soát chứng teo cơ do căng thẳng gây ra.
• Metabolic communication in colorectal cancer liver metastasis: The role of l-glutamine and SLC3A2.
  • EN: This study investigates the interaction between macrophages and colorectal cancer (CRC) cells in liver metastasis, revealing that macrophage-derived l-glutamine plays a crucial role. CRC cells sense this l-glutamine through SLC3A2, which subsequently activates FOXA2, a transcription factor regulating genes involved in cell adhesion. Blocking SLC3A2 reduces FOXA2 expression, hindering CRC cell proliferation and adhesion to liver cells. The findings suggest that l-glutamine promotes CRC metastasis by modulating FOXA2 activity. This unveils a new mechanism of metabolite-mediated communication, offering potential therapeutic targets for CRC liver metastasis.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra sự tương tác giữa tế bào macrophages và tế bào ung thư đại trực tràng (CRC) trong di căn gan, cho thấy l-glutamine có nguồn gốc từ macrophages đóng vai trò quan trọng. Tế bào CRC cảm nhận l-glutamine này thông qua SLC3A2, từ đó kích hoạt FOXA2, một yếu tố phiên mã điều chỉnh các gen liên quan đến sự kết dính tế bào. Việc ức chế SLC3A2 làm giảm biểu hiện FOXA2, cản trở sự tăng sinh và kết dính của tế bào CRC vào tế bào gan. Kết quả nghiên cứu cho thấy l-glutamine thúc đẩy di căn CRC bằng cách điều chỉnh hoạt động của FOXA2. Điều này tiết lộ một cơ chế giao tiếp mới qua trung gian chất chuyển hóa, mang lại các mục tiêu điều trị tiềm năng cho di căn gan do ung thư đại trực tràng.
• Paeoniflorin mitigates iron overload-induced osteoarthritis by suppressing chondrocyte ferroptosis via the p53/SLC7A11/GPX4 pathway.
  • EN: This study investigates paeoniflorin's (PAE) protective effects against iron overload-induced osteoarthritis (OA) by examining its impact on ferroptosis. The research found that PAE significantly improves chondrocyte viability, reduces iron accumulation and oxidative stress, and protects mitochondrial function by downregulating p53 and upregulating SLC7A11/GPX4. Consequently, PAE alleviates OA progression in both in vitro and in vivo models. The findings suggest that PAE's ability to inhibit ferroptosis via the p53/SLC7A11/GPX4 pathway offers a potential therapeutic target for OA treatment.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng bảo vệ của paeoniflorin (PAE) đối với bệnh viêm xương khớp (OA) do quá tải sắt gây ra bằng cách kiểm tra tác động của nó lên hiện tượng ferroptosis. Nghiên cứu phát hiện ra rằng PAE cải thiện đáng kể khả năng sống sót của tế bào sụn, giảm sự tích tụ sắt và stress oxy hóa, đồng thời bảo vệ chức năng ty thể bằng cách giảm điều hòa p53 và tăng điều hòa SLC7A11/GPX4. Do đó, PAE làm giảm sự tiến triển của OA trong cả mô hình in vitro và in vivo. Những phát hiện này cho thấy khả năng ức chế ferroptosis của PAE thông qua con đường p53/SLC7A11/GPX4 mang lại một mục tiêu điều trị tiềm năng cho bệnh OA.
• Prospective study of immunogenicity to SARS-CoV-2 booster vaccines in multiple myeloma and Waldenström macroglobulinemia.
  • EN: This study investigated the effectiveness of SARS-CoV-2 vaccinations in patients with multiple myeloma (MM) and Waldenström macroglobulinemia (WM), finding that the initial vaccine series elicited a lower immune response compared to healthy individuals. However, booster vaccinations significantly improved immunogenicity in both patient groups. Factors like hypogammaglobulinemia, lymphopenia, and specific treatments were associated with lower responses. Functional analysis revealed impaired antibody-dependent cellular activity in MM and WM patients. The findings highlight the importance of booster shots for these vulnerable populations and provide insights into factors influencing vaccine response.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra hiệu quả của việc tiêm phòng SARS-CoV-2 ở bệnh nhân đa u tủy xương (MM) và bệnh macroglobulin máu Waldenström (WM), phát hiện ra rằng loạt vắc-xin ban đầu tạo ra phản ứng miễn dịch thấp hơn so với người khỏe mạnh. Tuy nhiên, tiêm nhắc lại đã cải thiện đáng kể khả năng sinh miễn dịch ở cả hai nhóm bệnh nhân. Các yếu tố như giảm gammaglobulin máu, giảm bạch cầu lympho và các phương pháp điều trị cụ thể có liên quan đến phản ứng thấp hơn. Phân tích chức năng cho thấy hoạt động tế bào phụ thuộc kháng thể bị suy giảm ở bệnh nhân MM và WM. Những phát hiện này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc tiêm nhắc lại cho những nhóm đối tượng dễ bị tổn thương này và cung cấp thông tin chi tiết về các yếu tố ảnh hưởng đến phản ứng vắc-xin.
• Modeling treatment of osteoarthritis with standard therapy and senolytic drugs.
  • EN: This research develops a mathematical model to evaluate the effectiveness of two potential osteoarthritis (OA) treatments: undenatured collagen type II (UC-II) and the senolytic drug fisetin, individually and in combination. The model, created separately for men and women, simulates OA progression and treatment response. The findings suggest that early treatment initiation is beneficial. Furthermore, while fisetin alone has a limited impact on OA progression compared to UC-II, it significantly enhances the effectiveness of UC-II when used in combination. This highlights the potential of combined UC-II and fisetin therapy for managing OA.
  • VI: Nghiên cứu này phát triển một mô hình toán học để đánh giá hiệu quả của hai phương pháp điều trị tiềm năng cho bệnh viêm xương khớp (OA): collagen loại II không biến tính (UC-II) và thuốc senolytic fisetin, riêng lẻ và kết hợp. Mô hình, được xây dựng riêng cho nam và nữ, mô phỏng sự tiến triển của OA và phản ứng với điều trị. Các phát hiện cho thấy việc bắt đầu điều trị sớm mang lại lợi ích. Hơn nữa, mặc dù fisetin đơn độc có tác động hạn chế đến sự tiến triển của OA so với UC-II, nhưng nó làm tăng đáng kể hiệu quả của UC-II khi được sử dụng kết hợp. Điều này nhấn mạnh tiềm năng của liệu pháp kết hợp UC-II và fisetin trong việc kiểm soát OA.
• Topical AuNPs-Cys-Sm29 gel modulates the course of lesion development in experimental cutaneous leishmaniasis.
  • EN: This study investigates the therapeutic potential of topical rSm29, an anti-inflammatory antigen, in combination with meglumine antimoniate (Sbv) for treating cutaneous leishmaniasis (CL) caused by Leishmania braziliensis. Researchers functionalized rSm29 onto gold nanoparticles (AuNPs-Cys-Sm29) and found that topical application alone and in combination with Sbv significantly reduced ear lesion thickness, parasite load, and inflammatory infiltrate in mice. Combination therapy also decreased the production of pro-inflammatory cytokines and the number of pro-inflammatory T cells at the infection site. The results suggest that AuNPs-Cys-Sm29 is a promising host-directed therapeutic approach to reduce inflammation in CL without hindering parasite clearance, paving the way for novel treatment strategies.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng điều trị của rSm29 dùng tại chỗ, một kháng nguyên kháng viêm, kết hợp với meglumine antimoniate (Sbv) để điều trị bệnh leishmania da (CL) do Leishmania braziliensis gây ra. Các nhà nghiên cứu đã chức năng hóa rSm29 lên các hạt nano vàng (AuNPs-Cys-Sm29) và nhận thấy rằng việc bôi tại chỗ riêng lẻ và kết hợp với Sbv làm giảm đáng kể độ dày tổn thương tai, tải lượng ký sinh trùng và sự xâm nhập viêm ở chuột. Liệu pháp kết hợp cũng làm giảm sản xuất các cytokine tiền viêm và số lượng tế bào T tiền viêm tại vị trí nhiễm trùng. Kết quả cho thấy AuNPs-Cys-Sm29 là một phương pháp điều trị tiềm năng nhắm vào vật chủ để giảm viêm trong CL mà không cản trở việc loại bỏ ký sinh trùng, mở đường cho các chiến lược điều trị mới.
• Identification and 3D modeling of bioactive peptides from Lactobacillus brevis RAMULAB49 protein hydrolysate with in silico ERK1 phosphorylation inhibition activity targeting diabetic nephropathy.
  • EN: This study aimed to identify bioactive peptides from Lactobacillus brevis RAMULAB49 that could potentially treat diabetic nephropathy (DN). Researchers isolated and digested proteins from the bacterial supernatant, identified 258 unique peptides using mass spectrometry, and designed 10 based on bioactivity and safety. Network pharmacology identified ERK1 as a key protein involved in DN pathogenesis. One peptide, TNEDPYTIDVES, showed a strong binding affinity to ERK1's ATP-binding site and structural stability in simulations, suggesting its potential as an ERK1 inhibitor. This research highlights the potential of L. brevis-derived peptides, specifically TNEDPYTIDVES, as a novel therapeutic approach for DN.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm xác định các peptide hoạt tính sinh học từ Lactobacillus brevis RAMULAB49 có khả năng điều trị bệnh thận do tiểu đường (DN). Các nhà nghiên cứu đã phân lập và tiêu hóa protein từ dịch nuôi cấy vi khuẩn, xác định 258 peptide duy nhất bằng phương pháp khối phổ và thiết kế 10 peptide dựa trên hoạt tính sinh học và độ an toàn. Phân tích dược lý mạng lưới xác định ERK1 là một protein then chốt liên quan đến cơ chế bệnh sinh của DN. Một peptide, TNEDPYTIDVES, cho thấy ái lực liên kết mạnh mẽ với vị trí liên kết ATP của ERK1 và độ ổn định cấu trúc trong mô phỏng, cho thấy tiềm năng của nó như một chất ức chế ERK1. Nghiên cứu này làm nổi bật tiềm năng của các peptide có nguồn gốc từ L. brevis, đặc biệt là TNEDPYTIDVES, như một phương pháp điều trị mới cho DN.
• Identification of type 2 diabetes- and obesity-associated human β-cells using deep transfer learning.
  • EN: This study aimed to identify specific beta-cell subpopulations associated with type 2 diabetes (T2D) and obesity to better understand T2D pathogenesis and pinpoint therapeutic targets. Researchers used a deep transfer learning tool (DEGAS) to map disease associations onto single-cell RNA-seq data. The analysis revealed distinct beta-cell subpopulations associated with T2D and obesity, with obesity-associated cells exhibiting differences between non-diabetic and T2D donors in translation and unfolded protein response genes. Validation experiments confirmed that CDKN1C was increased in T2D beta-cells, while DLK1 appeared depleted, aligning with DEGAS predictions. This approach offers a new way to understand beta-cell transcriptomic phenotypes in different disease states and identify potential therapeutic targets for T2D.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm xác định các quần thể tế bào beta đặc hiệu liên quan đến bệnh tiểu đường loại 2 (T2D) và béo phì để hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của T2D và xác định các mục tiêu điều trị. Các nhà nghiên cứu đã sử dụng một công cụ học chuyển giao sâu (DEGAS) để ánh xạ các mối liên hệ bệnh tật lên dữ liệu RNA-seq đơn bào. Phân tích cho thấy các quần thể tế bào beta riêng biệt liên quan đến T2D và béo phì, với các tế bào liên quan đến béo phì thể hiện sự khác biệt giữa người hiến tặng không mắc bệnh tiểu đường và mắc bệnh T2D về gen liên quan đến quá trình dịch mã và phản ứng protein bị gấp khúc. Các thí nghiệm xác nhận cho thấy CDKN1C tăng lên trong tế bào beta T2D, trong khi DLK1 dường như bị suy giảm, phù hợp với dự đoán của DEGAS. Cách tiếp cận này cung cấp một phương pháp mới để hiểu các kiểu hình phiên mã của tế bào beta trong các trạng thái bệnh khác nhau và xác định các mục tiêu điều trị tiềm năng cho T2D.
• Evaluating the influence of oleic and palmitic acids on inflammatory markers and gut barrier integrity in a celiac disease Caco-2 model.
  • EN: This study investigated the impact of oleic acid (OA) and palmitic acid (PA) on inflammation and barrier dysfunction induced by gliadin in Caco-2 cells, a model for celiac disease. The researchers found that OA co-treatment significantly reduced inflammation and improved barrier function, while OA post-treatment had similar but less pronounced effects. Conversely, PA co-treatment and post-treatment worsened inflammation and barrier damage. These findings suggest that dietary modification, specifically favoring OA over PA in gluten-free diets, could potentially improve mucosal health in individuals with celiac disease.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra ảnh hưởng của axit oleic (OA) và axit palmitic (PA) lên tình trạng viêm và rối loạn chức năng hàng rào bảo vệ niêm mạc do gliadin gây ra trong tế bào Caco-2, một mô hình cho bệnh celiac. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc đồng xử lý với OA làm giảm đáng kể tình trạng viêm và cải thiện chức năng hàng rào bảo vệ, trong khi việc xử lý OA sau đó cũng có tác dụng tương tự nhưng ít rõ rệt hơn. Ngược lại, việc đồng xử lý và xử lý sau với PA làm trầm trọng thêm tình trạng viêm và tổn thương hàng rào bảo vệ. Những phát hiện này cho thấy rằng việc điều chỉnh chế độ ăn uống, đặc biệt là ưu tiên OA hơn PA trong chế độ ăn không gluten, có thể cải thiện sức khỏe niêm mạc ở những người mắc bệnh celiac.
• Analysis of vitamin D-induced immunomodulatory gene expression changes in type 1 diabetes: from computational prediction to experimental validation.
  • EN: This study investigates the impact of vitamin D on immune gene expression in Type 1 Diabetes Mellitus (T1DM) patients. By analyzing microarray datasets and validating results with qRT-PCR, researchers identified six key immunomodulatory genes (CD226, CD40, RSAD2, OAS3, PTGS2, and LAMP3) that are dysregulated in T1DM. Vitamin D treatment downregulated the expression of most of these genes, indicating its potential to modulate immune response in T1DM. These findings suggest vitamin D could be a valuable adjunctive therapy for T1DM. Future research should focus on larger studies to confirm these results and assess the long-term therapeutic effects of vitamin D.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác động của vitamin D lên sự biểu hiện gen miễn dịch ở bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường tuýp 1 (T1DM). Bằng cách phân tích bộ dữ liệu microarray và xác nhận kết quả bằng qRT-PCR, các nhà nghiên cứu đã xác định được sáu gen điều hòa miễn dịch quan trọng (CD226, CD40, RSAD2, OAS3, PTGS2 và LAMP3) bị rối loạn điều hòa ở bệnh nhân T1DM. Điều trị bằng vitamin D làm giảm biểu hiện của hầu hết các gen này, cho thấy tiềm năng điều chỉnh phản ứng miễn dịch trong T1DM. Những phát hiện này cho thấy vitamin D có thể là một liệu pháp bổ trợ có giá trị cho T1DM. Nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào các nghiên cứu lớn hơn để xác nhận những kết quả này và đánh giá tác dụng điều trị lâu dài của vitamin D.