• Trang chủ
• PubMed-Summerizer-Daily
• Vetdrug Research Papers (EN-VI) - 2025-06-17

Vetdrug Research Papers (EN-VI) - 2025-06-17

17/06/2025

Admin

• Pnky Modulates Neural Stem Cell Proliferation and Differentiation Through Activation of Wnt/β-Catenin Signaling Pathway.
  • EN: This study investigates the role of the long non-coding RNA Pnky in neural stem cell (NSC) differentiation and proliferation, specifically focusing on its interaction with the Wnt/β-catenin pathway. The researchers found that reducing Pnky levels enhanced NSC proliferation and differentiation into neurons, accompanied by changes in neural stem cell and neuronal marker expression. Mechanistically, this effect was mediated by the activation of the β-catenin signaling pathway, as inhibiting this pathway reversed the observed differentiation and proliferation effects. These results suggest that targeting Pnky and the Wnt/β-catenin pathway could be a potential therapeutic strategy for central nervous system diseases.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá vai trò của RNA dài không mã hóa Pnky trong quá trình biệt hóa và tăng sinh của tế bào gốc thần kinh (NSC), đặc biệt tập trung vào tương tác của nó với con đường Wnt/β-catenin. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc giảm mức Pnky làm tăng cường sự tăng sinh và biệt hóa của NSC thành tế bào thần kinh, đi kèm với những thay đổi trong biểu hiện của các dấu ấn tế bào gốc thần kinh và tế bào thần kinh. Về cơ chế, hiệu ứng này được trung gian bởi sự kích hoạt của con đường tín hiệu β-catenin, vì việc ức chế con đường này đảo ngược các hiệu ứng biệt hóa và tăng sinh được quan sát. Những kết quả này cho thấy rằng nhắm mục tiêu Pnky và con đường Wnt/β-catenin có thể là một chiến lược điều trị tiềm năng cho các bệnh về hệ thần kinh trung ương.
• Calcium handling remodeling in dilated cardiomyopathy: From molecular mechanisms to targeted therapies.
  • EN: This review investigates the role of disrupted calcium (Ca2+) handling in the progression of dilated cardiomyopathy (DCM). It highlights how structural and functional remodeling of Ca2+-handling proteins, such as SERCA2a and RYR2, impairs Ca2+ cycling, leading to systolic dysfunction and ventricular dilation in DCM. The review discusses the challenges of targeting these pathways therapeutically due to the risk of arrhythmias or insufficient contractility improvement. It emphasizes the need for precision interventions, like stabilizing RYR2 or enhancing SERCA2a activity, informed by structural understanding of these proteins. The research suggests that restoring Ca2+ balance via targeted therapies holds promise for personalized DCM management and improved patient outcomes.
  • VI: Bài tổng quan này nghiên cứu vai trò của sự rối loạn trong việc xử lý canxi (Ca2+) đối với sự tiến triển của bệnh cơ tim giãn nở (DCM). Bài viết nhấn mạnh cách tái cấu trúc cấu trúc và chức năng của các protein xử lý Ca2+, chẳng hạn như SERCA2a và RYR2, làm suy yếu chu trình Ca2+, dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu và giãn nở tâm thất trong DCM. Bài tổng quan thảo luận về những thách thức trong việc nhắm mục tiêu các con đường này để điều trị do nguy cơ loạn nhịp tim hoặc cải thiện khả năng co bóp không đủ. Nó nhấn mạnh sự cần thiết của các can thiệp chính xác, chẳng hạn như ổn định RYR2 hoặc tăng cường hoạt động của SERCA2a, dựa trên sự hiểu biết về cấu trúc của các protein này. Nghiên cứu cho thấy rằng việc khôi phục cân bằng Ca2+ thông qua các liệu pháp nhắm mục tiêu hứa hẹn cho việc quản lý DCM cá nhân hóa và cải thiện kết quả cho bệnh nhân.
• Electrical silencing of dendritic arborization neurons rescues toxic polyglutamine-induced locomotion defect.
  • EN: This study examines the impact of polyglutamine (polyQ) expansions on larval locomotion in fruit flies, specifically focusing on class IV dendritic arborization (da) neurons. The research revealed that expressing polyQ proteins in these neurons led to significant movement impairments, characterized by slower crawling and increased turning. Remarkably, electrically silencing class IV da neurons completely reversed these locomotion deficits. This suggests that modulating the activity of these neurons may be a potential therapeutic strategy for polyQ diseases. The findings highlight the importance of class IV da neuron activity in polyQ-related locomotion impairments and offers potential for new therapeutic interventions based on neuronal silencing.
  • VI: Nghiên cứu này kiểm tra tác động của sự mở rộng polyglutamine (polyQ) lên khả năng vận động của ấu trùng ruồi giấm, tập trung cụ thể vào các tế bào thần kinh arborization đuôi gai (da) loại IV. Nghiên cứu cho thấy việc biểu hiện protein polyQ trong các tế bào thần kinh này dẫn đến suy giảm vận động đáng kể, đặc trưng bởi tốc độ bò chậm hơn và tần suất quay đầu tăng lên. Đáng chú ý, việc làm im lặng điện các tế bào thần kinh da loại IV đã đảo ngược hoàn toàn những khiếm khuyết vận động này. Điều này cho thấy rằng việc điều chỉnh hoạt động của các tế bào thần kinh này có thể là một chiến lược trị liệu tiềm năng cho các bệnh liên quan đến polyQ. Các phát hiện nhấn mạnh tầm quan trọng của hoạt động của tế bào thần kinh da loại IV trong các rối loạn vận động liên quan đến polyQ và mở ra tiềm năng cho các can thiệp điều trị mới dựa trên việc làm im lặng tế bào thần kinh.
• Blocking Tim-3 enhances CD8+ T cell activity to inhibit hepatocellular carcinoma recurrence post-radiofrequency ablation.
  • EN: This study investigates the role of Tim-3 expression in residual tumors after incomplete radiofrequency ablation (iRFA) for hepatocellular carcinoma (HCC) in mice. The research found that Tim-3 expression on CD8+ T cells in these residual tumors contributes to tumor progression by weakening their anti-tumor immune response. Blocking Tim-3 with anti-αTim-3 therapy slowed tumor growth by enhancing CD8+ T cell activity and increasing PD-1 expression. Combining anti-αTim-3 with anti-αPD-1 therapy further enhanced the anti-tumor immune response, suggesting a potential therapeutic strategy for HCC patients experiencing iRFA.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của biểu hiện Tim-3 trong các khối u còn sót lại sau khi cắt đốt bằng sóng cao tần không hoàn toàn (iRFA) đối với ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) ở chuột. Nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện Tim-3 trên tế bào T CD8+ trong các khối u còn sót lại này góp phần vào sự tiến triển của khối u bằng cách làm suy yếu phản ứng miễn dịch chống khối u của chúng. Ức chế Tim-3 bằng liệu pháp kháng-αTim-3 làm chậm sự phát triển của khối u bằng cách tăng cường hoạt động của tế bào T CD8+ và tăng biểu hiện PD-1. Kết hợp liệu pháp kháng-αTim-3 với kháng-αPD-1 làm tăng cường hơn nữa phản ứng miễn dịch chống khối u, gợi ý một chiến lược điều trị tiềm năng cho bệnh nhân HCC trải qua iRFA.
• Development of an oral gut-targeted rabies virus-like particles (RVLPs) vaccine with mucosal immune adjuvant LTB via delivering of localized-release microparticles.
  • EN: This study developed a novel oral rabies vaccine (ORV) designed to target the intestines using microparticles containing rabies virus-like particles (RVLPs) and an adjuvant. The vaccine demonstrated pH-dependent release in the intestines and triggered a significantly stronger immune response in mice compared to controls, including elevated IgG, IFN-γ, and IL-4 levels. Furthermore, it enhanced cellular and mucosal immunity. This gut-targeted ORV offers a promising strategy for preventing rabies spread in wild animals and human populations by addressing the challenge of vaccinating inaccessible reservoirs.
  • VI: Nghiên cứu này đã phát triển một loại vắc-xin dại đường uống (ORV) mới nhắm mục tiêu đến ruột bằng cách sử dụng các vi hạt chứa các hạt giống virus dại (RVLPs) và chất bổ trợ. Vắc-xin đã chứng minh khả năng giải phóng phụ thuộc pH trong ruột và kích hoạt phản ứng miễn dịch mạnh mẽ hơn đáng kể ở chuột so với nhóm đối chứng, bao gồm mức IgG, IFN-γ và IL-4 tăng cao. Hơn nữa, nó còn tăng cường miễn dịch tế bào và miễn dịch niêm mạc. ORV nhắm mục tiêu ruột này cung cấp một chiến lược đầy hứa hẹn để ngăn chặn sự lây lan bệnh dại ở động vật hoang dã và quần thể người bằng cách giải quyết thách thức trong việc tiêm chủng cho các ổ chứa virus khó tiếp cận.
• Pathogenicity and transmissibility of bovine-derived HPAI H5N1 B3.13 virus in pigs.
  • EN: This study investigates the susceptibility of pigs to a bovine-derived HPAI H5N1 virus (B3.13) that has recently spread among US dairy cattle. The research found that pigs can be infected with the virus, leading to viral replication primarily in the lower respiratory tract and seroconversion. Although a mutation associated with increased mammalian receptor affinity emerged in one animal, the virus did not transmit to contact pigs. This suggests that while pigs are susceptible, the bovine-derived H5N1 strain doesn't replicate as effectively as swine-adapted influenza viruses in pigs. These findings highlight the potential for pigs to act as a host for H5N1 and underscore the need for continued surveillance, even if the bovine strain appears less adapted for efficient transmission in pigs.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra khả năng nhiễm virus cúm gia cầm độc lực cao H5N1 (B3.13) có nguồn gốc từ bò, chủng virus đang lây lan gần đây trong các đàn bò sữa ở Hoa Kỳ, trên lợn. Kết quả cho thấy lợn có thể bị nhiễm virus, dẫn đến sự nhân lên của virus chủ yếu ở đường hô hấp dưới và chuyển đổi huyết thanh. Mặc dù một đột biến liên quan đến ái lực tăng cường với thụ thể ở động vật có vú đã xuất hiện ở một con vật, nhưng virus không lây truyền sang lợn tiếp xúc. Điều này cho thấy rằng mặc dù lợn dễ bị nhiễm, chủng H5N1 có nguồn gốc từ bò không nhân lên hiệu quả như các virus cúm thích nghi với lợn ở lợn. Những phát hiện này nhấn mạnh khả năng lợn đóng vai trò là vật chủ cho H5N1 và nhấn mạnh sự cần thiết phải tiếp tục giám sát, ngay cả khi chủng virus có nguồn gốc từ bò có vẻ ít thích nghi để lây truyền hiệu quả ở lợn.
• Cryo-EM structures of GnRHR: Foundations for next-generation therapeutics.
  • EN: This study aimed to determine the high-resolution structures of gonadotropin-releasing hormone receptor (GnRHR) using cryo-electron microscopy to understand receptor activation and G protein coupling mechanisms. The research revealed conserved and species-specific interactions between GnRH and GnRHR, highlighting a "U"-shaped GnRH conformation crucial for high-affinity binding and identifying key structural rearrangements upon ligand binding. Structure-activity relationship analysis explained how D-amino acid substitutions improve ligand stability and affinity. The findings provide insights into agonist and antagonist binding modes, paving the way for developing more specific and effective GnRHR-targeted therapies for reproductive disorders and hormone-responsive cancers.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích xác định cấu trúc độ phân giải cao của thụ thể hormone giải phóng gonadotropin (GnRHR) bằng kính hiển vi điện tử lạnh để hiểu rõ cơ chế kích hoạt thụ thể và liên kết protein G. Nghiên cứu đã tiết lộ các tương tác bảo tồn và đặc trưng theo loài giữa GnRH và GnRHR, nhấn mạnh sự hình thành GnRH dạng "U" rất quan trọng cho liên kết ái lực cao và xác định các sắp xếp lại cấu trúc quan trọng khi liên kết phối tử. Phân tích mối quan hệ cấu trúc-hoạt tính giải thích cách các thay thế amino acid D cải thiện độ ổn định và ái lực của phối tử. Những phát hiện này cung cấp thông tin chi tiết về các chế độ liên kết của chất chủ vận và chất đối kháng, mở đường cho việc phát triển các liệu pháp nhắm mục tiêu GnRHR đặc hiệu và hiệu quả hơn cho các rối loạn sinh sản và ung thư nhạy cảm với hormone.
• Global decline of apex scavengers threatens human health.
  • EN: This study investigates the conservation status of vertebrate scavengers worldwide and its implications for human health. Researchers found that over a third of scavenging species are threatened or declining, particularly apex scavengers. Meanwhile, mesoscavengers are thriving due to human-provided food, leading to shifts in scavenger community structure. This imbalance increases carrion persistence, potentially promoting zoonotic pathogen spread and exacerbating human disease burden through reservoir host proliferation. The study highlights the urgent need to address threats like intensive livestock production, land use change, and wildlife trade to protect scavenger communities and safeguard public health.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tình trạng bảo tồn của các loài động vật có xương sống ăn xác thối trên toàn thế giới và những ảnh hưởng của nó đối với sức khỏe con người. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng hơn một phần ba số loài ăn xác thối đang bị đe dọa hoặc suy giảm, đặc biệt là các loài ăn xác thối đầu bảng. Trong khi đó, các loài ăn xác thối cỡ vừa đang phát triển mạnh nhờ nguồn thức ăn do con người cung cấp, dẫn đến sự thay đổi trong cấu trúc quần thể các loài ăn xác thối. Sự mất cân bằng này làm tăng sự tồn tại của xác thối, có khả năng thúc đẩy sự lây lan của mầm bệnh lây từ động vật sang người và làm trầm trọng thêm gánh nặng bệnh tật cho con người thông qua sự gia tăng của vật chủ trung gian truyền bệnh. Nghiên cứu nhấn mạnh sự cần thiết cấp bách phải giải quyết các mối đe dọa như sản xuất chăn nuôi thâm canh, thay đổi mục đích sử dụng đất và buôn bán động vật hoang dã để bảo vệ cộng đồng các loài ăn xác thối và bảo vệ sức khỏe cộng đồng.
• Decreased mitochondrial activity in the demyelinating cerebellum of progressive multiple sclerosis and chronic EAE contributes to Purkinje cell loss.
  • EN: This study investigates the connection between cerebellar inflammation, mitochondrial dysfunction, and neuronal damage in multiple sclerosis (MS) and its mouse model, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Researchers found decreased mitochondrial complex IV activity and Purkinje cell loss in postmortem cerebellar tissue from MS patients and late-stage EAE mice, alongside increased inflammation and demyelination. The study also revealed altered mitochondrial structure, respiration, and gene expression in EAE mice, indicating mitochondrial dysfunction as a key factor in cerebellar pathology. These findings suggest that EAE is a valuable model for studying MS-related cerebellar damage and highlight mitochondria as a potential therapeutic target for MS.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra mối liên hệ giữa viêm tiểu não, rối loạn chức năng ty thể và tổn thương tế bào thần kinh trong bệnh đa xơ cứng (MS) và mô hình chuột của nó, bệnh viêm não tủy tự miễn thực nghiệm (EAE). Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra sự suy giảm hoạt động của phức hợp ty thể IV và sự mất mát tế bào Purkinje trong mô tiểu não sau khi chết của bệnh nhân MS và chuột EAE giai đoạn cuối, cùng với sự gia tăng viêm và khử myelin. Nghiên cứu cũng cho thấy sự thay đổi cấu trúc ty thể, hô hấp và biểu hiện gen ở chuột EAE, cho thấy rối loạn chức năng ty thể là một yếu tố quan trọng trong bệnh lý tiểu não. Những phát hiện này cho thấy EAE là một mô hình có giá trị để nghiên cứu tổn thương tiểu não liên quan đến MS và nhấn mạnh ty thể là một mục tiêu điều trị tiềm năng cho MS.
• The utility of 68Ga-DOTATATE and 18F-FDG PET/CT in predicting the response to tyrosine kinase inhibitors in patients with advanced medullary thyroid cancer.
  • EN: This study investigated the relationship between PET imaging metrics and response to tyrosine kinase inhibitor (TKI) therapy in patients with advanced medullary thyroid cancer (MTC). The researchers analyzed pre-treatment 68Ga-DOTATATE and 18F-FDG PET/CT scans, focusing on SUV, TLA, and MTV values. They found that higher MTV and TLA on 18F-FDG PET/CT were associated with a better structural response to TKI treatment, while 68Ga-DOTATATE PET/CT showed no such correlation. These findings suggest that 18F-FDG PET/CT metrics may help predict which MTC patients will benefit most from TKI therapy. This could potentially aid in personalizing treatment strategies for MTC patients.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra mối liên hệ giữa các chỉ số hình ảnh PET và đáp ứng với liệu pháp ức chế tyrosine kinase (TKI) ở bệnh nhân ung thư tuyến giáp thể tủy (MTC) giai đoạn tiến triển. Các nhà nghiên cứu đã phân tích các hình ảnh PET/CT 68Ga-DOTATATE và 18F-FDG trước điều trị, tập trung vào các giá trị SUV, TLA và MTV. Họ phát hiện ra rằng MTV và TLA cao hơn trên PET/CT 18F-FDG có liên quan đến đáp ứng cấu trúc tốt hơn đối với điều trị TKI, trong khi PET/CT 68Ga-DOTATATE không cho thấy mối tương quan nào. Những phát hiện này cho thấy rằng các chỉ số PET/CT 18F-FDG có thể giúp dự đoán bệnh nhân MTC nào sẽ được hưởng lợi nhiều nhất từ ​​liệu pháp TKI. Điều này có khả năng hỗ trợ cá nhân hóa các chiến lược điều trị cho bệnh nhân MTC.
• Anti-Müllerian hormone binds heat shock protein glucose-regulated protein 78 in human follicular fluid.
  • EN: This study aimed to identify soluble proteins that bind to Anti-Müllerian hormone (AMH) in human follicular fluid (FF). Researchers identified several candidates, particularly glucose-regulated protein 78 (GRP78), which was found to be enriched in antral follicles and present in higher concentrations than AMH in FF. They demonstrated that AMH overexpression induces GRP78 expression and GRP78 facilitates AMH secretion. This suggests that GRP78 may act as a chaperone for AMH, influencing its secretion and potentially modulating its biological activity, with implications for fertility research.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích xác định các protein hòa tan liên kết với hormone Anti-Müllerian (AMH) trong dịch nang (FF) của người. Các nhà nghiên cứu đã xác định được một số ứng cử viên, đặc biệt là protein điều hòa glucose 78 (GRP78), được tìm thấy phong phú trong nang trứng lớn và có nồng độ cao hơn AMH trong FF. Họ chứng minh rằng biểu hiện quá mức của AMH gây ra biểu hiện GRP78 và GRP78 tạo điều kiện cho sự bài tiết AMH. Điều này cho thấy GRP78 có thể hoạt động như một chaperone cho AMH, ảnh hưởng đến sự bài tiết của nó và có khả năng điều chỉnh hoạt động sinh học của nó, có ý nghĩa đối với nghiên cứu về khả năng sinh sản.
• Re-visiting genetic background of some native Turkish sheep populations: bottleneck and migration.
  • EN: This research investigated genetic bottlenecks and migration patterns among four Turkish sheep breeds (GKR, KRK, KNG, and NRD) using microsatellite markers. The study found no evidence of recent genetic bottlenecks in any of the breeds, suggesting stable effective population sizes. However, analysis revealed genetic differentiation of the NRD breed and migration events from NRD to KRK/GKR, and KNG to GKR. These findings provide valuable insights for breeders to make informed decisions regarding sustainable production and conservation strategies, especially focusing on the importance of preserving the unique genetic diversity of the NRD breed and monitoring population sizes.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra các ảnh hưởng của thắt cổ chai di truyền và mô hình di cư giữa bốn giống cừu bản địa Thổ Nhĩ Kỳ (GKR, KRK, KNG và NRD) bằng cách sử dụng các dấu ấn microsatellite. Nghiên cứu không tìm thấy bằng chứng về thắt cổ chai di truyền gần đây ở bất kỳ giống nào, cho thấy kích thước quần thể hiệu quả ổn định. Tuy nhiên, phân tích cho thấy sự khác biệt di truyền của giống NRD và các sự kiện di cư từ NRD đến KRK/GKR, và KNG đến GKR. Những phát hiện này cung cấp thông tin chi tiết có giá trị cho người chăn nuôi để đưa ra quyết định sáng suốt liên quan đến sản xuất bền vững và chiến lược bảo tồn, đặc biệt tập trung vào tầm quan trọng của việc bảo tồn sự đa dạng di truyền độc đáo của giống NRD và theo dõi kích thước quần thể.
• Gut microbiota diversity and metabolomics analysis of curcumin's alleviation of abdominal aortic aneurysm progression.
  • EN: This research investigates the therapeutic effects of curcumin on abdominal aortic aneurysm (AAA) progression in a mouse model, focusing on the role of gut microbiota and metabolic changes. The study found that curcumin treatment inhibited AAA progression, reduced aortic pathological changes, and downregulated pro-inflammatory cytokines. Notably, curcumin improved gut microbiota diversity by increasing the abundance of beneficial bacteria and modulated serum metabolic profiles, reversing AAA-related metabolic disruptions. These findings suggest that curcumin's therapeutic benefits in AAA may be mediated through its impact on gut microbiota homeostasis and metabolic regulation, opening potential avenues for future AAA management strategies.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng điều trị của curcumin đối với sự tiến triển của phình động mạch chủ bụng (AAA) trên mô hình chuột, tập trung vào vai trò của hệ vi sinh vật đường ruột và những thay đổi trao đổi chất. Nghiên cứu cho thấy điều trị bằng curcumin ức chế sự tiến triển của AAA, giảm các thay đổi bệnh lý ở động mạch chủ và giảm biểu hiện của các cytokine gây viêm. Đáng chú ý, curcumin cải thiện sự đa dạng của hệ vi sinh vật đường ruột bằng cách tăng số lượng vi khuẩn có lợi và điều chỉnh các profile trao đổi chất trong huyết thanh, đảo ngược những rối loạn trao đổi chất liên quan đến AAA. Những phát hiện này cho thấy lợi ích điều trị của curcumin trong AAA có thể được trung gian thông qua tác động của nó lên sự cân bằng nội môi của hệ vi sinh vật đường ruột và điều hòa trao đổi chất, mở ra những hướng đi tiềm năng cho các chiến lược quản lý AAA trong tương lai.
• Shaping the battlefield: EGFR and KRAS tumor mutations' role on the immune microenvironment and immunotherapy responses in lung cancer.
  • EN: This review explores the impact of EGFR and KRAS mutations on the tumor microenvironment and immunotherapy responses in non-small cell lung cancer. EGFR mutations, common in non-smokers, are linked to non-inflamed tumors and poor immunotherapy response, whereas KRAS mutations, associated with smoking, correlate with immunologically active tumors and better immunotherapy outcomes. The distinct tumor microenvironments associated with these mutations, involving various immune cells and factors, likely contribute to these differences. This study summarizes current knowledge and discusses potential clinical implications for immunotherapy, while also highlighting areas requiring further research to improve treatment strategies.
  • VI: Bài tổng quan này khám phá tác động của đột biến EGFR và KRAS lên môi trường vi mô khối u và phản ứng với liệu pháp miễn dịch trong ung thư phổi không tế bào nhỏ. Đột biến EGFR, phổ biến ở những người không hút thuốc, có liên quan đến khối u không viêm và phản ứng miễn dịch kém, trong khi đột biến KRAS, liên quan đến hút thuốc, tương quan với khối u hoạt động miễn dịch và kết quả điều trị miễn dịch tốt hơn. Môi trường vi mô khối u khác biệt liên quan đến các đột biến này, bao gồm các tế bào miễn dịch và yếu tố khác nhau, có thể góp phần vào những khác biệt này. Nghiên cứu này tóm tắt kiến thức hiện tại và thảo luận về các ứng dụng lâm sàng tiềm năng cho liệu pháp miễn dịch, đồng thời nhấn mạnh các lĩnh vực cần nghiên cứu thêm để cải thiện các chiến lược điều trị.
• Transcriptomic analysis to identify differentially expressed genes of abdominal fat (AF) and breast muscle (BM) tissues based on RNA-seq in Zhijin white goose.
  • EN: This study investigates the molecular mechanisms behind differential fat accumulation in abdominal fat (AF) and breast muscle (BM) of Zhijin white geese. RNA-sequencing analysis identified 5969 differentially expressed genes (DEGs) between AF and BM, with upregulated genes primarily involved in lipid metabolism pathways. KEGG pathway analysis highlighted the citrate cycle, pentose phosphate pathway, and glycolysis/gluconeogenesis as significantly enriched. The study identified specific genes (ALDOA, PDHA1, PGM1, ALDOC, PFKL, PDHX, PRPS1, SDHA and GAPDH) potentially playing a crucial role in regulating fat deposition. These findings provide insights into the molecular regulation of fat deposition in waterfowl, which could inform strategies to improve meat quality and production efficiency.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá các cơ chế phân tử đằng sau sự tích tụ mỡ khác nhau ở mỡ bụng (AF) và cơ ngực (BM) của ngỗng trắng Zhijin. Phân tích giải trình tự RNA (RNA-seq) đã xác định 5969 gen biểu hiện khác biệt (DEGs) giữa AF và BM, với các gen được điều hòa tăng chủ yếu liên quan đến các con đường chuyển hóa lipid. Phân tích con đường KEGG nhấn mạnh chu trình citrate, con đường pentose phosphate và glycolysis/gluconeogenesis là các con đường được làm giàu đáng kể. Nghiên cứu xác định các gen cụ thể (ALDOA, PDHA1, PGM1, ALDOC, PFKL, PDHX, PRPS1, SDHA và GAPDH) có khả năng đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sự tích tụ mỡ. Những phát hiện này cung cấp thông tin chi tiết về sự điều hòa phân tử của quá trình tích tụ mỡ ở các loài chim nước, có thể cung cấp thông tin cho các chiến lược cải thiện chất lượng thịt và hiệu quả sản xuất.
• Malaria: past, present, and future.
  • EN: This review summarizes recent advancements in understanding Plasmodium parasite biology and P. falciparum-associated pathogenesis, aiming to inform improved malaria treatment strategies. It highlights progress in identifying therapeutic targets and the clinical application of existing anti-malarial drugs, like Artemether-Lumefantrine, while addressing their limitations, particularly drug resistance. The review also discusses promising novel vaccine and drug candidates, including Sevuparin, Imatinib, and Cipargamin, and combination therapies aimed at overcoming resistance. The findings emphasize the continuous need for monitoring and innovation in malaria treatment to combat the increasing number of clinical cases and deaths.
  • VI: Bài tổng quan này tóm tắt những tiến bộ gần đây trong việc tìm hiểu về sinh học ký sinh trùng Plasmodium và cơ chế gây bệnh liên quan đến P. falciparum, nhằm mục đích cung cấp thông tin cho các chiến lược điều trị sốt rét được cải thiện. Bài viết nhấn mạnh tiến bộ trong việc xác định các mục tiêu điều trị và ứng dụng lâm sàng của các loại thuốc chống sốt rét hiện có, như Artemether-Lumefantrine, đồng thời giải quyết những hạn chế của chúng, đặc biệt là tình trạng kháng thuốc. Bài tổng quan cũng thảo luận về các ứng cử viên vắc-xin và thuốc mới đầy hứa hẹn, bao gồm Sevuparin, Imatinib và Cipargamin, cùng các liệu pháp kết hợp nhằm mục đích vượt qua tình trạng kháng thuốc. Các phát hiện nhấn mạnh sự cần thiết phải liên tục theo dõi và đổi mới trong điều trị sốt rét để chống lại số ca bệnh và tử vong ngày càng tăng.
• Assessing the frequency and accuracy of morphologic changes of focal bone lesions on [68Ga]Ga-PSMA-11 PET/CT in prostate cancer.
  • EN: This study investigates the prevalence and malignancy rate of focal bone lesions detected by [68Ga]Ga-PSMA-11 PET/CT scans in prostate cancer patients, with or without morphological correlates (MC) on CT. The research found that focal PSMA-positive lesions without MC are common, particularly in patients with biochemical recurrence (BCR), and a significant proportion are malignant. Using PSMA-RADS 2.0 for staging scans significantly improves accuracy, while incorporating clinical information and PSMA-RADS 3B improves sensitivity for BCR scans. These findings suggest that clinicians should carefully evaluate focal bone lesions even without MC, especially in BCR settings, to improve diagnostic accuracy.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tỷ lệ phổ biến và tỷ lệ ác tính của các tổn thương xương khu trú được phát hiện bằng chụp PET/CT [68Ga]Ga-PSMA-11 ở bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt, có hoặc không có tương quan hình thái (MC) trên CT. Nghiên cứu phát hiện ra rằng các tổn thương dương tính với PSMA khu trú không có MC là phổ biến, đặc biệt ở bệnh nhân tái phát sinh hóa (BCR), và một tỷ lệ đáng kể là ác tính. Sử dụng PSMA-RADS 2.0 cho các lần chụp để xác định giai đoạn giúp cải thiện đáng kể độ chính xác, trong khi việc kết hợp thông tin lâm sàng và PSMA-RADS 3B cải thiện độ nhạy cho các lần chụp BCR. Những phát hiện này cho thấy các bác sĩ lâm sàng nên đánh giá cẩn thận các tổn thương xương khu trú ngay cả khi không có MC, đặc biệt trong bối cảnh BCR, để cải thiện độ chính xác trong chẩn đoán.
• Membrane-initiated estrogen receptor-α signaling in osteoblasts is crucial for normal regulation of the cortical bone in female mice.
  • EN: This study investigated the role of membrane-initiated estrogen receptor α (mERα) signaling in different cell types on bone mass in mice. Researchers selectively inactivated mERα in osteoblast lineage cells using Runx2-Cre mice and found a significant decrease in cortical bone mass and impaired bone strength. Conversely, inactivation of mERα in hematopoietic cells showed no skeletal alterations. The findings demonstrate that mERα signaling in osteoblasts is crucial for cortical bone regulation in female mice, while mERα signaling in hematopoietic cells is not essential for bone regulation in adult female mice. These results suggest that targeting mERα signaling in osteoblasts could be a potential therapeutic strategy for bone-related diseases.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của tín hiệu thụ thể estrogen α (mERα) khởi phát từ màng tế bào trong các loại tế bào khác nhau đối với khối lượng xương ở chuột. Các nhà nghiên cứu đã vô hiệu hóa chọn lọc mERα ở các tế bào dòng tạo cốt bào bằng cách sử dụng chuột Runx2-Cre và phát hiện sự giảm đáng kể khối lượng xương vỏ và suy giảm độ bền của xương. Ngược lại, việc vô hiệu hóa mERα trong các tế bào tạo máu không gây ra bất kỳ thay đổi nào về xương. Kết quả cho thấy tín hiệu mERα trong tạo cốt bào đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh xương vỏ ở chuột cái, trong khi tín hiệu mERα trong các tế bào tạo máu không cần thiết cho việc điều hòa xương ở chuột cái trưởng thành. Những kết quả này gợi ý rằng việc nhắm mục tiêu vào tín hiệu mERα trong tạo cốt bào có thể là một chiến lược điều trị tiềm năng cho các bệnh liên quan đến xương.
• RACK1 promotes the development and function of alveolar macrophages through directly binding to and stabilizing PPARγ.
  • EN: This study investigates the role of Receptor for Activated C Kinase 1 (RACK1) in alveolar macrophage (AM) development and function. The research found that myeloid RACK1 deficiency leads to a scarcity of mature AMs and pulmonary alveolar proteinosis. Mechanistically, RACK1 stabilizes PPARγ, a key transcription factor for AM identity, by preventing its degradation. Consequently, lack of RACK1 impairs AM differentiation and increases susceptibility to bacterial infection. These findings reveal a critical role for RACK1 in maintaining AM homeostasis and suggest potential therapeutic targets for pulmonary diseases.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của Receptor for Activated C Kinase 1 (RACK1) trong sự phát triển và chức năng của đại thực bào phế nang (AM). Nghiên cứu phát hiện ra rằng sự thiếu hụt RACK1 trong tế bào tủy dẫn đến tình trạng khan hiếm AM trưởng thành và bệnh protein phế nang phổi. Về mặt cơ chế, RACK1 ổn định PPARγ, một yếu tố phiên mã quan trọng cho đặc tính AM, bằng cách ngăn chặn sự phân hủy của nó. Do đó, việc thiếu RACK1 làm suy yếu sự biệt hóa AM và làm tăng tính nhạy cảm với nhiễm trùng do vi khuẩn. Những phát hiện này tiết lộ một vai trò quan trọng của RACK1 trong việc duy trì cân bằng nội môi của AM và gợi ý các mục tiêu điều trị tiềm năng cho các bệnh phổi.
• Targeting ryanodine receptors with allopurinol and xanthine derivatives for the treatment of cardiac and musculoskeletal weakness disorders.
  • EN: This study investigates the mechanism by which xanthine derivatives and analogs activate ryanodine receptors (RyRs), intracellular calcium channels crucial for muscle contraction. Using cryo-EM, the researchers demonstrate that these compounds bind to the xanthine/caffeine binding site on RyR1, identifying 4-oxopyrimidine as the minimal structural motif required for activation. The findings suggest that xanthine derivatives could be optimized as potential therapeutic agents for diseases characterized by reduced muscle contraction and RyR activity, such as RyR1-related diseases, sarcopenia, and heart failure. This opens avenues for developing novel treatments targeting RyR dysfunction.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá cơ chế mà các dẫn xuất và chất tương tự xanthine kích hoạt thụ thể ryanodine (RyR), kênh canxi nội bào quan trọng cho sự co cơ. Sử dụng cryo-EM, các nhà nghiên cứu chứng minh rằng các hợp chất này liên kết với vị trí liên kết xanthine/caffeine trên RyR1, xác định 4-oxopyrimidine là cấu trúc tối thiểu cần thiết cho sự kích hoạt. Những phát hiện này cho thấy các dẫn xuất xanthine có thể được tối ưu hóa thành các tác nhân trị liệu tiềm năng cho các bệnh đặc trưng bởi sự giảm co cơ và hoạt động RyR, chẳng hạn như các bệnh liên quan đến RyR1, sarcopenia và suy tim. Điều này mở ra con đường phát triển các phương pháp điều trị mới nhắm vào rối loạn chức năng RyR.
• Defining CDK12 as a tumor suppressor and therapeutic target in mouse models of tubo-ovarian high-grade serous carcinoma.
  • EN: This study developed new mouse models of high-grade serous carcinoma (HGSC), a lethal form of ovarian cancer, by deleting tumor suppressor genes and inactivating CDK12. The models, particularly those with CDK12 inactivation, recapitulated key features of human HGSC, including accelerated tumor progression, immune infiltrates, and sensitivity to immune checkpoint blockade. A CRISPR/Cas9 screen identified CDK13 as a potential therapeutic target, and pharmacological degradation of CDK13/12 showed enhanced efficacy in cell lines derived from the models. These models provide valuable tools for investigating HGSC biology and developing novel therapies, particularly those targeting CDK13 in CDK12-inactive tumors.
  • VI: Nghiên cứu này đã phát triển các mô hình chuột mới cho ung thư biểu mô thanh dịch độ ác tính cao (HGSC), một dạng ung thư buồng trứng gây tử vong, bằng cách loại bỏ các gen ức chế khối u và bất hoạt CDK12. Các mô hình, đặc biệt là những mô hình có bất hoạt CDK12, tái hiện các đặc điểm chính của HGSC ở người, bao gồm sự tiến triển khối u nhanh hơn, các tế bào miễn dịch xâm nhập và độ nhạy với liệu pháp ức chế điểm kiểm soát miễn dịch. Một sàng lọc CRISPR/Cas9 đã xác định CDK13 là một mục tiêu điều trị tiềm năng và sự phân hủy dược lý của CDK13/12 cho thấy hiệu quả tăng cường trong các dòng tế bào có nguồn gốc từ các mô hình. Các mô hình này cung cấp các công cụ có giá trị để nghiên cứu sinh học HGSC và phát triển các liệu pháp mới, đặc biệt là các liệu pháp nhắm mục tiêu CDK13 trong các khối u bất hoạt CDK12.
• Pathogenic variants in the polycystin pore helix cause distinct forms of channel dysfunction.
  • EN: This study investigates the functional and structural impact of three autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD)-causing mutations in the PKD2 ion channel using cilia electrophysiology, cryo-EM, and superresolution imaging. The research found that the C632R variant impairs protein stability and cilia trafficking, while F629S and R638C retain trafficking but exhibit gating defects. High-resolution cryo-EM structures reveal the loss of critical pore helix interactions, leading to allosteric collapse of the channel's inner gate. These mechanistically divergent effects of mutations within close proximity underscore the importance of structural characterization for developing targeted ADPKD therapies.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác động chức năng và cấu trúc của ba đột biến gây bệnh thận đa nang di truyền trội (ADPKD) trên kênh ion PKD2 sử dụng điện sinh lý lông mao, kính hiển vi điện tử lạnh (cryo-EM) và kỹ thuật hình ảnh siêu phân giải. Kết quả cho thấy biến thể C632R làm suy giảm tính ổn định của protein và quá trình vận chuyển đến lông mao, trong khi F629S và R638C vẫn giữ được quá trình vận chuyển nhưng lại có các khuyết tật về cơ chế đóng mở kênh. Cấu trúc cryo-EM độ phân giải cao cho thấy sự mất mát các tương tác xoắn ốc lỗ quan trọng, dẫn đến sự sụp đổ dị ứng của cổng trong kênh. Những ảnh hưởng khác nhau về cơ chế của các đột biến gần nhau này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc mô tả cấu trúc để phát triển các liệu pháp điều trị ADPKD có mục tiêu.
• LDL receptor-mediated endocytosis of Escherichia coli α-hemolysin mediates renal epithelial toxicity.
  • EN: This study investigates the mechanisms of α-hemolysin (HlyA) cytotoxicity in renal epithelial cells during UPEC infection. Researchers discovered that HlyA-induced cell death relies on clathrin-mediated endocytosis followed by lysosomal permeabilization, a pathway distinct from direct membrane disruption. Importantly, the low-density lipoprotein receptor (LDLR) was identified as a key receptor for HlyA on epithelial cells. Blocking the HlyA-LDLR interaction completely prevented cytotoxicity. These findings suggest that inhibiting LDLR-mediated uptake of HlyA could be a potential therapeutic strategy for reducing kidney damage during UPEC infections.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế gây độc tế bào của α-hemolysin (HlyA) trong tế bào biểu mô thận trong quá trình nhiễm trùng UPEC. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng sự chết tế bào do HlyA gây ra phụ thuộc vào quá trình nhập bào qua trung gian clathrin, tiếp theo là sự thấm của lysosome, một con đường khác biệt so với sự phá vỡ màng trực tiếp. Quan trọng là, thụ thể lipoprotein mật độ thấp (LDLR) đã được xác định là một thụ thể quan trọng đối với HlyA trên tế bào biểu mô. Ngăn chặn tương tác HlyA-LDLR đã ngăn chặn hoàn toàn độc tính tế bào. Những phát hiện này cho thấy rằng ức chế sự hấp thu HlyA qua trung gian LDLR có thể là một chiến lược điều trị tiềm năng để giảm tổn thương thận trong quá trình nhiễm trùng UPEC.
• CDADC1 is a vertebrate-specific dCTP deaminase that metabolizes gemcitabine and decitabine to prevent cellular toxicity.
  • EN: This study investigates the function of CDADC1, a novel eukaryotic dCTP deaminase, revealing its role in modulating the efficacy of chemotherapeutic drugs like gemcitabine and decitabine. Researchers found that CDADC1 deaminates these drugs, reducing their effectiveness and contributing to chemoresistance in cancer cells. Conversely, its absence leads to hypersensitivity to gemcitabine. The findings highlight CDADC1 as a potential therapeutic target to enhance the effectiveness of deoxycytidine analogs, while also emphasizing the need to assess CDADC1 levels to prevent potentially lethal toxicities associated with these drugs.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra chức năng của CDADC1, một deaminase dCTP eukaryotic mới, tiết lộ vai trò của nó trong việc điều chỉnh hiệu quả của các loại thuốc hóa trị như gemcitabine và decitabine. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng CDADC1 deaminate các loại thuốc này, làm giảm hiệu quả của chúng và góp phần gây ra tình trạng kháng hóa chất ở tế bào ung thư. Ngược lại, sự vắng mặt của nó dẫn đến sự nhạy cảm quá mức với gemcitabine. Những phát hiện này nhấn mạnh CDADC1 là một mục tiêu điều trị tiềm năng để tăng cường hiệu quả của các chất tương tự deoxycytidine, đồng thời nhấn mạnh sự cần thiết phải đánh giá mức độ CDADC1 để ngăn ngừa các độc tính chết người tiềm ẩn liên quan đến các loại thuốc này.
• Unraveling the role of rat and flea population dynamics on the seasonality of plague epidemics in Madagascar.
  • EN: This study investigates the drivers of plague seasonality in Madagascar by developing a mathematical model that incorporates seasonal rat and flea population dynamics. The model, calibrated with field data, showed that seasonal fluctuations in rat and flea populations significantly impact plague transmission. The effective reproduction number of plague in rats peaks in October and is lowest in March. The findings suggest that a proactive intervention strategy targeting both rats and fleas during the early epidemic season (July-September) would be more effective than the current reactive approach in controlling human plague cases.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra các yếu tố dẫn đến tính mùa vụ của bệnh dịch hạch ở Madagascar bằng cách phát triển một mô hình toán học kết hợp động lực học quần thể theo mùa của chuột và bọ chét. Mô hình, được hiệu chỉnh bằng dữ liệu thực địa, cho thấy sự biến động theo mùa của quần thể chuột và bọ chét có ảnh hưởng đáng kể đến sự lây truyền bệnh dịch hạch. Con số tái tạo hiệu quả của bệnh dịch hạch ở chuột đạt đỉnh vào tháng 10 và thấp nhất vào tháng 3. Các phát hiện cho thấy một chiến lược can thiệp chủ động nhắm vào cả chuột và bọ chét trong mùa dịch sớm (tháng 7 đến tháng 9) sẽ hiệu quả hơn so với cách tiếp cận phản ứng hiện tại trong việc kiểm soát các ca bệnh dịch hạch ở người.
• Reproductive state controls transcription in the murine liver, with implications for breast cancer liver metastasis.
  • EN: This study investigates how the liver changes during lactation and weaning in rodents using transcriptomic profiling. During lactation, the liver exhibits increased hepatocyte proliferation and anabolic metabolism to support milk production. Upon weaning, these processes rapidly reverse, leading to catabolic metabolism, cell death, and immune suppression. Notably, the liver involution process shares transcriptional similarities with premetastatic niches. These findings provide crucial insights into the reproductive regulation of liver biology and its implications for maternal health.
  • VI: Nghiên cứu này sử dụng phân tích transcriptomic để khảo sát những thay đổi của gan trong quá trình cho con bú và cai sữa ở loài gặm nhấm. Trong giai đoạn cho con bú, gan biểu hiện sự gia tăng tăng sinh tế bào gan và chuyển hóa đồng hóa để hỗ trợ sản xuất sữa. Sau khi cai sữa, các quá trình này nhanh chóng đảo ngược, dẫn đến chuyển hóa dị hóa, chết tế bào và ức chế miễn dịch. Đáng chú ý, quá trình thoái hóa gan có những điểm tương đồng về mặt phiên mã với các hốc tiền di căn. Những phát hiện này cung cấp thông tin chi tiết quan trọng về sự điều hòa sinh học gan liên quan đến sinh sản và ý nghĩa của nó đối với sức khỏe của người mẹ.
• Acquired resistance to immunotherapy by physical barriers with cancer cell-expressing collagens in non-small cell lung cancer.
  • EN: This study investigates acquired immunotherapy resistance (AIR) in non-small cell lung cancer (NSCLC) using mouse models, revealing that tumor cells themselves contribute significantly to resistance. Researchers found that resistant tumor cells express collagens, like Col3a1 and Col6a1, creating physical barriers that hinder T cell infiltration and direct attack. Upregulation of the TGFβ pathway drives this collagen production. Disrupting these collagen barriers with collagenase or gene knockout sensitizes tumors to immunotherapy, suggesting a potential therapeutic strategy for overcoming AIR.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tình trạng kháng liệu pháp miễn dịch (AIR) mắc phải ở ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) sử dụng mô hình chuột, cho thấy rằng bản thân các tế bào ung thư đóng góp đáng kể vào sự kháng thuốc. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng các tế bào ung thư kháng thuốc biểu hiện các collagen, như Col3a1 và Col6a1, tạo ra các rào cản vật lý cản trở sự xâm nhập và tấn công trực tiếp của tế bào T. Sự điều hòa tăng của con đường TGFβ thúc đẩy quá trình sản xuất collagen này. Phá vỡ các rào cản collagen này bằng collagenase hoặc loại bỏ gen làm tăng độ nhạy của khối u đối với liệu pháp miễn dịch, gợi ý một chiến lược điều trị tiềm năng để vượt qua AIR.
• Keratinocyte-TRPV1 sensory neuron interactions in a genetically controllable mouse model of chronic neuropathic itch.
  • EN: This study investigates the neural circuits underlying chronic itch and scratching by examining Phox2a; tTA transgenic mice exhibiting intense, localized scratching and skin lesions. The research identifies that Phox2a expression in a specific population of skin keratinocytes initiates this neuropathic itch, as demonstrated by inactivation and activation experiments. The itch is sensitive to gabapentin and kappa opioid receptor agonists, and requires sensory neuron input for its maintenance. While TRPV1+ neuron ablation provides relief, complete denervation shows immediate relief. These findings pinpoint the cellular and molecular mechanisms of a genetically-driven neuropathic itch, offering potential targets for future itch therapies.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra các mạch thần kinh cơ bản gây ra ngứa mãn tính và hành vi gãi thông qua việc khảo sát chuột chuyển gen Phox2a; tTA, loài chuột này biểu hiện hành vi gãi dữ dội tại chỗ và các tổn thương da. Nghiên cứu xác định rằng sự biểu hiện của Phox2a trong một quần thể tế bào keratinocyte da cụ thể khởi phát cơn ngứa thần kinh này, như được chứng minh bằng các thí nghiệm bất hoạt và kích hoạt. Cơn ngứa nhạy cảm với gabapentin và chất chủ vận thụ thể opioid kappa, đồng thời cần có đầu vào của tế bào thần kinh cảm giác để duy trì nó. Mặc dù việc cắt bỏ các tế bào thần kinh TRPV1+ giúp giảm ngứa, nhưng việc cắt dây thần kinh hoàn toàn cho thấy sự giảm ngứa tức thì. Những phát hiện này xác định các cơ chế tế bào và phân tử của chứng ngứa thần kinh do di truyền, cung cấp các mục tiêu tiềm năng cho các liệu pháp điều trị ngứa trong tương lai.
• Transglutaminase 2-mediated glutamine deamidation enhances p21 stability during senescence.
  • EN: This study investigates the mechanism behind cellular senescence, a key contributor to aging. Researchers found that the protein serpinB2, upregulated during senescence, activates transglutaminase 2 (TGM2). TGM2 then deamidates p21, a protein that halts cell proliferation, thus stabilizing it and promoting senescence. Inhibiting TGM2 accelerates p21 degradation and delays senescence. Furthermore, TGM2 inhibition improved aging phenotypes in a chronic kidney disease model, suggesting TGM2 as a potential therapeutic target for age-related diseases.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá cơ chế đằng sau sự lão hóa tế bào, một yếu tố chính gây lão hóa. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng protein serpinB2, được tăng cường biểu hiện trong quá trình lão hóa, kích hoạt transglutaminase 2 (TGM2). TGM2 sau đó khử amid hóa p21, một protein ngăn chặn sự tăng sinh tế bào, do đó ổn định nó và thúc đẩy sự lão hóa. Ức chế TGM2 làm tăng tốc độ phân hủy p21 và trì hoãn sự lão hóa. Hơn nữa, sự ức chế TGM2 đã cải thiện các kiểu hình lão hóa trong mô hình bệnh thận mãn tính, cho thấy TGM2 là một mục tiêu điều trị tiềm năng cho các bệnh liên quan đến tuổi tác.
• Mycobacteriophage-mediated gene transfer enables in vitro drug screening and in vivo tracking of Mycobacterium leprae.
  • EN: This research addresses the long-standing challenge of culturing Mycobacterium leprae by using mycobacteriophages to introduce foreign DNA and develop a rapid drug screening method. By infecting M. leprae with a luciferase-expressing mycobacteriophage, researchers established a two-day in vitro assay to measure drug efficacy. They also successfully introduced a luciferase gene into M. leprae via electroporation and tracked the transformed bacteria in mice using in vivo imaging. These genetic tools provide significant advancements for studying M. leprae, enabling faster drug discovery and in vivo tracking of the bacteria.
  • VI: Nghiên cứu này giải quyết thách thức lâu nay về việc nuôi cấy Mycobacterium leprae bằng cách sử dụng phage mycobacteria để đưa DNA ngoại lai vào và phát triển một phương pháp sàng lọc thuốc nhanh chóng. Bằng cách lây nhiễm M. leprae với phage mycobacteria biểu hiện luciferase, các nhà nghiên cứu đã thiết lập một xét nghiệm in vitro kéo dài hai ngày để đo lường hiệu quả của thuốc. Họ cũng đã đưa thành công gen luciferase vào M. leprae thông qua điện di và theo dõi vi khuẩn đã chuyển đổi trong chuột bằng hệ thống hình ảnh in vivo. Các công cụ di truyền này cung cấp những tiến bộ đáng kể cho việc nghiên cứu M. leprae, cho phép khám phá thuốc nhanh hơn và theo dõi vi khuẩn in vivo.
• N6-methyladenosine modification of HCMV IE1 transcript promotes the repressive state of viral genome to achieve latent infection.
  • EN: This study investigates how human cytomegalovirus (HCMV) establishes latency, a dormant state crucial for its widespread infection. Researchers discovered that the viral gene product IE1, via m6A mRNA modification, downregulates its own promoter (MIEP), a key step in suppressing viral replication. The absence of the m6A writer METTL3 hinders latency establishment, and mutant viruses lacking IE1 m6A modification failed to repress MIEP effectively, leading to lytic-like infection instead of latency. These findings reveal that HCMV hijacks host m6A machinery to control its own gene expression, highlighting a novel role for IE1 mRNA in regulating viral latency and suggesting potential targets for future antiviral therapies.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cách thức virus cytomegalovirus người (HCMV) thiết lập trạng thái tiềm ẩn (latency), một trạng thái ngủ đông quan trọng cho sự lây nhiễm rộng rãi của nó. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng sản phẩm gen IE1 của virus, thông qua sửa đổi m6A mRNA, làm giảm hoạt động của promoter riêng của nó (MIEP), một bước quan trọng trong việc ức chế sự nhân lên của virus. Sự vắng mặt của enzyme METTL3, chịu trách nhiệm viết m6A, cản trở việc thiết lập trạng thái tiềm ẩn, và các virus đột biến thiếu sửa đổi m6A của IE1 không thể ức chế MIEP một cách hiệu quả, dẫn đến nhiễm trùng giống như lytic thay vì trạng thái tiềm ẩn. Những phát hiện này cho thấy HCMV chiếm đoạt cơ chế m6A của tế bào chủ để kiểm soát sự biểu hiện gen của chính nó, làm nổi bật vai trò mới của IE1 mRNA trong việc điều chỉnh trạng thái tiềm ẩn của virus và gợi ý các mục tiêu tiềm năng cho các liệu pháp kháng virus trong tương lai.
• Development of an in situ CAR-T cell protocol through optical and PSMA-targeted PET imaging.
  • EN: This study presents an in situ T cell transfection method using lipid nanoparticles to deliver CAR mRNA and a PSMA tag for generating and tracking CAR-T cells within the body. By combining this approach with IL-7 preconditioning and repeated administration, the researchers achieved significant tumor-free survival in lymphoma-bearing mice, comparable to traditional ex vivo CAR-T therapy. PET imaging, utilizing a PSMA-specific radiotracer, confirmed the successful generation and tumor infiltration of the engineered CAR-T cells. This innovative strategy offers a promising alternative to ex vivo CAR-T cell therapy, potentially reducing costs and complexity while allowing for real-time monitoring of CAR-T cell activity. The findings suggest that in situ CAR-T cell therapy could be a viable option for future cancer treatments, especially with the help of advanced imaging techniques for tracking immune cell dynamics.
  • VI: Nghiên cứu này giới thiệu một phương pháp chuyển gen tế bào T tại chỗ sử dụng các hạt nano lipid để đưa mRNA CAR và một thẻ PSMA nhằm tạo ra và theo dõi tế bào CAR-T bên trong cơ thể. Bằng cách kết hợp phương pháp này với tiền xử lý IL-7 và tiêm lặp lại, các nhà nghiên cứu đã đạt được tỷ lệ sống sót không có khối u đáng kể ở chuột mắc u lympho, tương đương với liệu pháp CAR-T ex vivo truyền thống. Hình ảnh PET, sử dụng chất chỉ thị phóng xạ đặc hiệu PSMA, đã xác nhận sự tạo thành và xâm nhập khối u thành công của các tế bào CAR-T đã được biến đổi gen. Chiến lược đổi mới này cung cấp một giải pháp thay thế đầy hứa hẹn cho liệu pháp tế bào CAR-T ex vivo, có khả năng giảm chi phí và độ phức tạp đồng thời cho phép theo dõi hoạt động của tế bào CAR-T trong thời gian thực. Những phát hiện này cho thấy liệu pháp tế bào CAR-T tại chỗ có thể là một lựa chọn khả thi cho các phương pháp điều trị ung thư trong tương lai, đặc biệt với sự hỗ trợ của các kỹ thuật hình ảnh tiên tiến để theo dõi động lực học của tế bào miễn dịch.
• Feedback regulation between histone lactylation and ALKBH3-mediated glycolysis regulates age-related macular degeneration pathology.
  • EN: This study investigates the role of the m1A eraser ALKBH3 in age-related macular degeneration (AMD). Researchers found that ALKBH3 promotes AMD progression by demethylating HK2 in retinal pigment epithelium (RPE), leading to increased glycolysis and lactate production, which fuels a positive feedback loop amplifying ALKBH3 expression and promoting histone lactylation. ALKBH3 also directly targets VEGFA, modulating metabolic interactions between RPE and choroidal capillaries, leading to choroidal neovascularization (CNV). The ALKBH3 inhibitor HUHS015 effectively mitigated RPE degeneration and inhibited CNV, especially when combined with anti-VEGF drugs. These findings identify ALKBH3 as a potential therapeutic target for AMD and other age-related retinal disorders.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của enzyme ALKBH3 trong thoái hóa điểm vàng do tuổi tác (AMD). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng ALKBH3 thúc đẩy sự tiến triển của AMD bằng cách khử methyl HK2 trong biểu mô sắc tố võng mạc (RPE), dẫn đến tăng cường đường phân và sản xuất lactate, từ đó tạo ra một vòng phản hồi tích cực khuếch đại biểu hiện ALKBH3 và thúc đẩy quá trình lactylation histone. ALKBH3 cũng trực tiếp nhắm mục tiêu VEGFA, điều chỉnh tương tác trao đổi chất giữa RPE và mao mạch hắc mạc, dẫn đến tân mạch hắc mạc (CNV). Chất ức chế ALKBH3, HUHS015, làm giảm hiệu quả sự thoái hóa RPE và ức chế CNV, đặc biệt khi kết hợp với thuốc chống VEGF. Những phát hiện này xác định ALKBH3 là một mục tiêu điều trị tiềm năng cho AMD và các rối loạn võng mạc liên quan đến tuổi tác khác.
• A synthetic jasmonate receptor agonist uncouples the growth-defense trade-off in rice.
  • EN: This research aimed to develop selective jasmonate (JA) receptor agonists to enhance plant defenses without hindering growth. By synthesizing and screening 6-substituted 1-oxoindanoyl isoleucine (In-Ile) conjugates, the researchers identified compounds that differentially activate JA responses. Importantly, In-Ile treatments enhanced rice resistance to brown planthopper in both lab and field settings without affecting rice growth or yield. This was achieved by selectively activating a defense-related receptor module while avoiding activation of a growth-suppression module. The study demonstrates the potential of synthetic JA agonists as a biorational strategy for pest control in rice without yield penalties.
  • VI: Nghiên cứu này hướng đến việc phát triển các chất chủ vận thụ thể jasmonate (JA) có chọn lọc để tăng cường khả năng phòng vệ của cây trồng mà không ảnh hưởng đến sự phát triển. Bằng cách tổng hợp và sàng lọc các chất liên hợp 6-thế 1-oxoindanoyl isoleucine (In-Ile), các nhà nghiên cứu đã xác định được các hợp chất kích hoạt các phản ứng JA một cách khác biệt. Quan trọng là, việc xử lý bằng In-Ile đã tăng cường khả năng kháng rầy nâu ở lúa trong cả môi trường phòng thí nghiệm và ngoài đồng mà không ảnh hưởng đến sự sinh trưởng hoặc năng suất của lúa. Điều này đạt được bằng cách kích hoạt có chọn lọc một mô-đun thụ thể liên quan đến phòng vệ trong khi tránh kích hoạt một mô-đun ức chế sự phát triển. Nghiên cứu chứng minh tiềm năng của các chất chủ vận JA tổng hợp như một chiến lược sinh học hợp lý để kiểm soát sâu bệnh ở lúa mà không gây ảnh hưởng đến năng suất.
• Systemic in utero gene editing as a treatment for cystic fibrosis.
  • EN: This study investigates the possibility of treating Cystic Fibrosis (CF) via in utero gene editing, which could correct the disease-causing CFTR gene in multiple organs before birth. Using peptide nucleic acids encapsulated in polymeric nanoparticles, researchers systemically delivered the gene editing tool to fetal mice with CF. The results showed sustained postnatal CFTR activity in both respiratory and gastrointestinal tissues, comparable to wild-type mice, without observable off-target effects. This suggests that systemic in utero gene editing is a promising approach for treating monogenic diseases affecting multiple tissues before irreversible damage occurs.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá khả năng điều trị bệnh xơ nang (CF) thông qua chỉnh sửa gen trong tử cung, có thể sửa chữa gen CFTR gây bệnh ở nhiều cơ quan trước khi sinh. Bằng cách sử dụng axit nucleic peptide được bọc trong các hạt nano polyme, các nhà nghiên cứu đã đưa công cụ chỉnh sửa gen vào chuột con mắc bệnh CF một cách hệ thống trong tử cung. Kết quả cho thấy hoạt động CFTR được duy trì sau sinh ở cả mô hô hấp và tiêu hóa, tương đương với chuột hoang dã, mà không có tác dụng ngoài mục tiêu đáng kể nào được quan sát thấy. Điều này cho thấy rằng chỉnh sửa gen trong tử cung một cách hệ thống là một phương pháp đầy hứa hẹn để điều trị các bệnh đơn gen ảnh hưởng đến nhiều loại mô trước khi tổn thương không thể phục hồi xảy ra.
• Neuronal ALKAL2 and its ALK receptor contribute to the development of colitis-associated colorectal cancer.
  • EN: This study investigates the role of the ALKAL2/ALK pathway in colitis-associated colorectal cancer (CAC). Researchers discovered that neuronal ALKAL2, upregulated early in CAC, activates ALK signaling in the colonic mucosa, promoting tumor growth. Inhibiting ALK with lorlatinib drastically reduced tumor burden in mice without impacting inflammation, while manipulating TRPV1+ neurons affected tumor growth accordingly. The findings suggest that TRPV1+ nociceptors drive CAC progression through the ALKAL2/ALK pathway, highlighting its potential as a therapeutic target.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá vai trò của con đường ALKAL2/ALK trong ung thư đại trực tràng liên quan đến viêm đại tràng (CAC). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng ALKAL2 thần kinh, được điều hòa tăng cao ở giai đoạn đầu của CAC, kích hoạt tín hiệu ALK trong niêm mạc đại tràng, thúc đẩy sự phát triển của khối u. Ức chế ALK bằng lorlatinib làm giảm đáng kể gánh nặng khối u ở chuột mà không ảnh hưởng đến tình trạng viêm, trong khi việc thao tác các nơ-ron TRPV1+ ảnh hưởng đến sự phát triển của khối u. Những phát hiện này cho thấy rằng các thụ thể cảm giác đau TRPV1+ thúc đẩy sự tiến triển của CAC thông qua con đường ALKAL2/ALK, nhấn mạnh tiềm năng của nó như một mục tiêu điều trị.
• Sleep deficiency exacerbates periodontal inflammation via trigeminal TRPV1 neurons.
  • EN: This research investigates the link between sleep deficiency and periodontitis, a chronic inflammatory gum disease. The study reveals that sleep deficiency exacerbates periodontitis by activating a neural pathway involving TRPV1 neurons in the trigeminal nerve. This activation leads to increased substance P release, causing vasodilation, increased vascular permeability, and greater immune cell infiltration in the gums. Blocking substance P signaling can mitigate these negative effects. The findings highlight a neuron-vessel-immune axis and suggest new therapeutic targets for managing periodontitis in sleep-deprived individuals.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra mối liên hệ giữa thiếu ngủ và viêm nha chu, một bệnh viêm nướu mãn tính. Nghiên cứu cho thấy thiếu ngủ làm trầm trọng thêm viêm nha chu bằng cách kích hoạt một con đường thần kinh liên quan đến các neuron TRPV1 trong dây thần kinh sinh ba. Sự kích hoạt này dẫn đến tăng tiết chất P, gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch và sự xâm nhập nhiều hơn của các tế bào miễn dịch gây viêm trong nướu. Chặn tín hiệu chất P có thể làm giảm các tác động tiêu cực này. Phát hiện này làm nổi bật một trục neuron-mạch máu-miễn dịch và gợi ý các mục tiêu điều trị mới để quản lý viêm nha chu ở những người bị thiếu ngủ.
• Dual-laser "808 and 1,064 nm" strategy that circumvents the Achilles' heel of photothermal therapy.
  • EN: This research aims to improve photothermal therapy (PTT) for breast cancer treatment by overcoming limitations such as damage to healthy tissues and inflammation. The study introduces a novel dual-laser PTT (DLPTT) strategy using PM331 nanoparticles, which exhibit high photothermal conversion efficiencies when excited by 808 nm and 1,064 nm lasers. The DLPTT approach sequentially uses these lasers to first damage DNA and downregulate heat shock proteins, followed by tumor ablation while minimizing harm to surrounding tissues. This method, guided by NIR-II fluorescence and photoacoustic imaging, presents a promising approach for precision medicine and clinical PTT applications.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích cải thiện liệu pháp quang nhiệt (PTT) để điều trị ung thư vú bằng cách khắc phục các hạn chế như tổn thương mô khỏe mạnh và viêm nhiễm. Nghiên cứu giới thiệu một chiến lược PTT hai tia laser (DLPTT) mới sử dụng các hạt nano PM331, thể hiện hiệu quả chuyển đổi quang nhiệt cao khi được kích thích bởi tia laser 808 nm và 1,064 nm. Phương pháp DLPTT sử dụng tuần tự các tia laser này để đầu tiên gây tổn thương DNA và giảm biểu hiện protein sốc nhiệt, sau đó phá hủy tế bào khối u đồng thời giảm thiểu tác hại đến các mô xung quanh. Phương pháp này, được hướng dẫn bởi huỳnh quang NIR-II và hình ảnh quang âm, thể hiện một cách tiếp cận đầy hứa hẹn cho y học chính xác và các ứng dụng PTT lâm sàng.
• Betulinic acid enhances autopahgy to promote microglial M2 polarization and alleviate inflammation via AMPK-HDAC5-KLF2 signaling pathways in spinal cord injury.
  • EN: This study investigates the potential of betulinic acid (BA) to alleviate inflammation and improve recovery after spinal cord injury (SCI) in mice. The research found that BA promotes functional recovery and reduces neuronal death after SCI. BA treatment shifted microglia from a pro-inflammatory (M1) to an anti-inflammatory (M2) phenotype by restoring autophagy flux. This effect is mediated by the activation of the AMPK-HDAC5-KLF2 signaling pathway, suggesting BA as a potential therapeutic agent for SCI by modulating microglial activity and reducing inflammation.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của axit betulinic (BA) trong việc giảm viêm và cải thiện phục hồi sau tổn thương tủy sống (SCI) ở chuột. Nghiên cứu phát hiện ra rằng BA thúc đẩy sự phục hồi chức năng và giảm chết tế bào thần kinh sau SCI. Điều trị bằng BA đã chuyển đổi vi tế bào thần kinh từ kiểu hình tiền viêm (M1) sang kiểu hình chống viêm (M2) bằng cách khôi phục dòng chảy tự thực bào. Hiệu ứng này được trung gian bởi sự kích hoạt trục tín hiệu AMPK-HDAC5-KLF2, cho thấy BA là một tác nhân điều trị tiềm năng cho SCI bằng cách điều chỉnh hoạt động của vi tế bào thần kinh và giảm viêm.
• Emodin delays rheumatoid arthritis progression by inhibiting the ROS/TXNIP/NLRP3 signaling pathway.
  • EN: This study investigates the therapeutic potential of emodin (EMO), a component of rhubarb, in treating rheumatoid arthritis (RA). Using mouse models of collagen-induced arthritis and LPS-stimulated cells, researchers found that EMO significantly reduced joint swelling, arthritis scores, bone damage, inflammatory factors, and oxidative stress. Further analysis revealed that EMO inhibits inflammasome activation by suppressing the ROS/TXNIP/NLRP3 signaling pathway. These findings suggest that EMO holds promise as a potential therapeutic agent for RA by targeting inflammation and oxidative stress, offering new avenues for clinical applications.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng điều trị của emodin (EMO), một thành phần của cây đại hoàng, trong điều trị viêm khớp dạng thấp (RA). Sử dụng mô hình chuột bị viêm khớp do collagen và tế bào được kích thích bằng LPS, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng EMO làm giảm đáng kể sưng khớp, điểm viêm khớp, tổn thương xương, các yếu tố gây viêm và stress oxy hóa. Phân tích sâu hơn cho thấy EMO ức chế sự kích hoạt inflammasome bằng cách ức chế con đường tín hiệu ROS/TXNIP/NLRP3. Những phát hiện này cho thấy EMO có triển vọng là một tác nhân điều trị tiềm năng cho RA bằng cách nhắm mục tiêu vào tình trạng viêm và stress oxy hóa, mở ra những hướng đi mới cho các ứng dụng lâm sàng.
• Vitexin mitigates AIM2 inflammasome-mediated mitochondrial dysfunction and neuroinflammation in chronic constriction injury induced neuropathy model.
  • EN: This study investigates the potential of vitexin, a natural flavonoid, to alleviate neuropathic pain induced by chronic constriction injury (CCI) in rats, focusing on its impact on mitochondrial dysfunction and AIM2 inflammasome activation. The research found that vitexin treatment reduced pain hypersensitivity, improved nerve function, decreased oxidative stress, and inhibited AIM2-associated inflammasome activation and mitochondrial dysfunction both in vitro and in vivo. These results suggest that vitexin has neuroprotective properties by targeting mitochondrial dysfunction and AIM2 inflammasome activation in trauma-induced neuropathic pain. The findings highlight the potential of targeting mitochondrial dysfunction and the AIM2 inflammasome pathway for the management of neuropathic pain.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của vitexin, một flavonoid tự nhiên, trong việc làm giảm đau thần kinh do tổn thương thần kinh mãn tính (CCI) ở chuột, tập trung vào tác động của nó đối với rối loạn chức năng ty thể và hoạt hóa phức hợp viêm AIM2. Nghiên cứu phát hiện ra rằng điều trị bằng vitexin làm giảm sự nhạy cảm đau, cải thiện chức năng thần kinh, giảm stress oxy hóa, đồng thời ức chế hoạt hóa phức hợp viêm liên quan đến AIM2 và rối loạn chức năng ty thể cả in vitro lẫn in vivo. Những kết quả này cho thấy vitexin có đặc tính bảo vệ thần kinh bằng cách nhắm mục tiêu vào rối loạn chức năng ty thể và hoạt hóa phức hợp viêm AIM2 trong đau thần kinh do chấn thương. Phát hiện này nhấn mạnh tiềm năng của việc nhắm mục tiêu vào rối loạn chức năng ty thể và con đường phức hợp viêm AIM2 để quản lý đau thần kinh.
• Ferroptosis at the crossroads: Insights and advances in non-neoplastic pancreatic diseases.
  • EN: This review investigates the mechanisms of ferroptosis, a form of regulated cell death involving iron accumulation and lipid peroxidation, and its relevance to pancreatic disorders. The research focuses on iron overload, lipid peroxidation, key regulatory molecules like the system xc-/GSH/GPX4 axis, and related signaling pathways. It explores the role of ferroptosis in non-neoplastic pancreatic diseases like pancreatitis and diabetes mellitus, and identifies potential therapeutic agents targeting ferroptosis. Understanding ferroptosis in the pancreas could lead to novel treatment strategies for these conditions.
  • VI: Bài tổng quan này nghiên cứu các cơ chế của ferroptosis, một dạng chết tế bào được điều chỉnh liên quan đến sự tích tụ sắt và peroxy hóa lipid, và tầm quan trọng của nó đối với các rối loạn tuyến tụy. Nghiên cứu tập trung vào quá tải sắt, peroxy hóa lipid, các phân tử điều hòa chính như trục system xc-/GSH/GPX4 và các con đường tín hiệu liên quan. Nó khám phá vai trò của ferroptosis trong các bệnh tuyến tụy không tân sinh như viêm tụy và tiểu đường, đồng thời xác định các tác nhân điều trị tiềm năng nhắm mục tiêu ferroptosis. Hiểu rõ về ferroptosis trong tuyến tụy có thể dẫn đến các chiến lược điều trị mới cho các bệnh này.
• Lenalidomide attenuates cardiac fibrosis and inflammation induced by β-adrenergic receptor activation.
  • EN: This study investigates whether lenalidomide (Len) can suppress cardiac fibrosis and inflammation caused by excessive β-adrenergic receptor (β-AR) activation. The research found that Len alleviated β-AR-induced cardiac dysfunction and fibrosis by inhibiting the PI3K/AKT and ERK signaling pathways, both in vivo (mice) and in vitro (cardiac fibroblasts). Furthermore, Len suppressed β-AR-induced cardiac inflammation by inhibiting the PI3K/AKT and NF-κB signaling pathways in vivo and in vitro (macrophages). The protective mechanism of Len appears to involve targeting AKT1 in both cardiac fibroblasts and macrophages. These findings suggest that Len could be a potential therapeutic agent for treating cardiovascular diseases associated with β-AR overactivation.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra xem lenalidomide (Len) có thể ngăn chặn xơ hóa và viêm tim do sự kích hoạt quá mức của thụ thể β-adrenergic (β-AR) hay không. Kết quả cho thấy Len làm giảm rối loạn chức năng tim và xơ hóa do β-AR gây ra bằng cách ức chế các con đường tín hiệu PI3K/AKT và ERK, cả in vivo (trên chuột) và in vitro (tế bào sợi tim). Hơn nữa, Len ức chế tình trạng viêm tim do β-AR gây ra bằng cách ức chế các con đường tín hiệu PI3K/AKT và NF-κB in vivo và in vitro (đại thực bào). Cơ chế bảo vệ của Len dường như liên quan đến việc nhắm mục tiêu AKT1 trong cả tế bào sợi tim và đại thực bào. Những phát hiện này cho thấy Len có thể là một tác nhân trị liệu tiềm năng để điều trị các bệnh tim mạch liên quan đến sự kích hoạt quá mức β-AR.
• Methyl supplemented diet reduces liver pathology in lupus-prone MRL/lpr mice.
  • EN: This study investigates the impact of a diet rich in methyl donors on liver pathology in lupus-prone mice. The research found that long-term consumption of this diet reduced liver inflammation and the number of inflammatory cells in the mice compared to a control group. These findings suggest that methyl-containing micronutrients have immunomodulatory potential. Ultimately, the study proposes using methyl-supplemented diets as a new strategy to manage liver disease progression in SLE.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác động của chế độ ăn giàu chất cho methyl đối với bệnh lý gan ở chuột dễ mắc bệnh lupus. Nghiên cứu phát hiện ra rằng việc tiêu thụ lâu dài chế độ ăn này làm giảm viêm gan và số lượng tế bào viêm ở chuột so với nhóm đối chứng. Những phát hiện này cho thấy rằng các vi chất dinh dưỡng chứa methyl có tiềm năng điều hòa miễn dịch. Cuối cùng, nghiên cứu đề xuất sử dụng chế độ ăn bổ sung methyl như một chiến lược mới để kiểm soát sự tiến triển của bệnh gan trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE).
• Activation of the aryl hydrocarbon receptor alleviates Sjögren's syndrome by promoting Bregs differentiation.
  • EN: This study investigates the role of the aryl hydrocarbon receptor (AhR) in Sjögren's syndrome (SS) using a mouse model. Researchers found that activating AhR with FICZ significantly alleviated salivary gland inflammation and improved saliva flow in SS model mice. This activation led to a decrease in harmful immune cells like GCB cells, plasma cells, and plasmablasts, while increasing regulatory B cells (Bregs). These beneficial effects were reversed in B-cell-specific AhR knock-out mice, demonstrating the B-cell AhR pathway's importance. This suggests that activating AhR could be a potential therapeutic strategy for SS by promoting Bregs differentiation and suppressing overall immune responses.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của thụ thể aryl hydrocarbon (AhR) trong hội chứng Sjögren (SS) bằng mô hình chuột. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc kích hoạt AhR bằng FICZ làm giảm đáng kể tình trạng viêm tuyến nước bọt và cải thiện lưu lượng nước bọt ở chuột mô hình SS. Sự kích hoạt này dẫn đến sự sụt giảm các tế bào miễn dịch có hại như tế bào GCB, tế bào plasma và tế bào plasmablast, đồng thời làm tăng số lượng tế bào B điều hòa (Bregs). Những tác dụng có lợi này đã bị đảo ngược ở chuột loại bỏ AhR đặc hiệu tế bào B, chứng minh tầm quan trọng của con đường AhR trong tế bào B. Điều này cho thấy rằng việc kích hoạt AhR có thể là một chiến lược điều trị tiềm năng cho SS bằng cách thúc đẩy sự biệt hóa Bregs và ngăn chặn các phản ứng miễn dịch nói chung.
• hnRNPA2B1 promotes the production of exosomal miR-103-3p from endothelial progenitor cells to alleviate macrophage M1 polarization in acute respiratory distress syndrome.
  • EN: This study investigates the mechanism by which endothelial progenitor cell-derived exosomes (EPCs-Exos) alleviate inflammation in acute respiratory distress syndrome (ARDS). The research demonstrates that EPCs-Exos, enriched with miR-103-3p, can reverse macrophage polarization from the pro-inflammatory M1 to the anti-inflammatory M2 phenotype. This occurs by miR-103-3p directly targeting TLR4 and inhibiting the TLR4/NF-κB signaling pathway. Furthermore, the exosomal secretion of miR-103-3p is mediated by hnRNPA2B1. These findings suggest that EPCs-Exos and the miR-103-3p/TLR4/NF-κB axis may represent a potential therapeutic target for ARDS by modulating macrophage polarization.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá cơ chế mà exosomes từ tế bào tiền thân nội mô (EPCs-Exos) làm giảm viêm trong hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS). Nghiên cứu chỉ ra rằng EPCs-Exos, giàu miR-103-3p, có thể đảo ngược sự phân cực của đại thực bào từ kiểu M1 gây viêm sang kiểu M2 chống viêm. Điều này xảy ra do miR-103-3p nhắm trực tiếp vào TLR4 và ức chế con đường tín hiệu TLR4/NF-κB. Hơn nữa, sự bài tiết miR-103-3p qua exosomes được trung gian bởi hnRNPA2B1. Những phát hiện này cho thấy rằng EPCs-Exos và trục miR-103-3p/TLR4/NF-κB có thể đại diện cho một mục tiêu điều trị tiềm năng cho ARDS bằng cách điều chỉnh sự phân cực của đại thực bào.
• Human neural stem cell-derived small extracellular vesicles enhance functional recovery after ischemic stroke through the miR-362-3p/MCAM/Wnt/β-catenin axis.
  • EN: This study investigates how human neural stem cell-derived small extracellular vesicles (hNSC-sEVs) regulate endogenous neural stem cells (ENSCs) in the context of ischemic stroke. The researchers found that hNSC-sEVs, specifically through the microRNA miR-362-3p, reduce the expression of melanoma cell adhesion molecule (MCAM) in ENSCs. This reduction in MCAM expression activates the Wnt/β-catenin signaling pathway, ultimately promoting ENSCs survival and their differentiation into neurons. The findings suggest that hNSC-sEVs offer a potential therapeutic strategy for ischemic stroke by enhancing endogenous neural repair mechanisms.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cách thức các túi ngoại bào nhỏ có nguồn gốc từ tế bào gốc thần kinh người (hNSC-sEVs) điều chỉnh các tế bào gốc thần kinh nội sinh (ENSCs) trong bối cảnh đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng hNSC-sEVs, đặc biệt thông qua microRNA miR-362-3p, làm giảm sự biểu hiện của phân tử kết dính tế bào u hắc tố (MCAM) trong ENSCs. Việc giảm biểu hiện MCAM này kích hoạt con đường tín hiệu Wnt/β-catenin, cuối cùng thúc đẩy sự sống sót của ENSCs và sự biệt hóa của chúng thành các tế bào thần kinh. Những phát hiện này cho thấy hNSC-sEVs có thể là một chiến lược điều trị tiềm năng cho đột quỵ do thiếu máu cục bộ bằng cách tăng cường các cơ chế phục hồi thần kinh nội sinh.
• A long-lasting rat model of hyperoxia-induced acute respiratory distress syndrome: Systematic evaluation and validation.
  • EN: This study aimed to develop and characterize a rat model of hyperoxia-induced ARDS to overcome limitations of existing models. The researchers exposed rats to high levels of oxygen and assessed their physiological function, lung histopathology, and inflammatory responses over time. They found that after 48 hours, the rats developed ARDS-like symptoms including decreased oxygenation, lung damage, increased alveolar-capillary permeability, and elevated inflammatory markers. Micro-CT imaging and radiomic analysis further confirmed the ARDS phenotype, showing similarities to human patients. The model proved stable and reproducible, offering a valuable platform for preclinical testing of new ARDS treatments and ventilation strategies.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích phát triển và mô tả đặc điểm của một mô hình ARDS gây ra bởi tăng oxy huyết (hyperoxia) trên chuột, nhằm khắc phục những hạn chế của các mô hình hiện có. Các nhà nghiên cứu cho chuột tiếp xúc với nồng độ oxy cao và đánh giá chức năng sinh lý, mô bệnh học phổi và phản ứng viêm theo thời gian. Họ nhận thấy rằng sau 48 giờ, chuột phát triển các triệu chứng giống ARDS bao gồm giảm oxy hóa, tổn thương phổi, tăng tính thấm mao mạch phế nang và tăng các dấu hiệu viêm. Chụp cắt lớp vi tính (Micro-CT) và phân tích radiomic xác nhận thêm kiểu hình ARDS, cho thấy sự tương đồng với bệnh nhân ARDS ở người. Mô hình này chứng tỏ tính ổn định và khả năng tái tạo, cung cấp một nền tảng có giá trị để thử nghiệm tiền lâm sàng các phương pháp điều trị và chiến lược thông khí mới cho ARDS.
• New insights into therapeutic strategies for targeting hepatic macrophages to alleviate liver fibrosis.
  • EN: This review investigates therapeutic strategies targeting hepatic macrophages to alleviate liver fibrosis, a wound-healing response that can progress to cirrhosis and cancer. The research focuses on the dual role of macrophages in chronic inflammation, the primary driver of fibrosis, and examines interventions like inhibiting macrophage recruitment, modulating activation and polarization, and regulating metabolism and autophagy. It further explores communication between macrophages, hepatocytes, and HSCs, alongside current clinical applications. The ultimate goal is to identify effective targets within macrophages to develop novel treatments for liver fibrosis.
  • VI: Bài tổng quan này nghiên cứu các chiến lược điều trị nhắm vào đại thực bào gan để làm giảm xơ gan, một phản ứng chữa lành vết thương có thể tiến triển thành xơ gan và ung thư. Nghiên cứu tập trung vào vai trò kép của đại thực bào trong tình trạng viêm mãn tính, động lực chính của xơ gan, và xem xét các biện pháp can thiệp như ức chế sự chiêu mộ đại thực bào, điều chỉnh sự kích hoạt và phân cực, và điều hòa sự trao đổi chất và tự thực. Nó cũng khám phá sự giao tiếp giữa đại thực bào, tế bào gan và tế bào hình sao gan (HSC), cùng với các ứng dụng lâm sàng hiện tại. Mục tiêu cuối cùng là xác định các mục tiêu hiệu quả bên trong đại thực bào để phát triển các phương pháp điều trị mới cho xơ gan.
• Anti-cis P-tau attenuates tauopathy and enhances cognitive function following global cerebral ischemia in mice.
  • EN: This study investigated the role of tau protein in cognitive impairment following global cerebral ischemia/reperfusion (GCI/R) injury in mice. The research confirmed that GCI/R induces the formation of a specific toxic form of tau, called cis P-tau, in the hippocampus, leading to cognitive deficits. Treatment with an antibody targeting cis P-tau effectively prevented cognitive decline and reduced brain damage. The findings suggest that targeting this specific form of tau could be a promising therapeutic strategy for treating neurodegeneration and cognitive impairment after ischemic brain injury.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của protein tau trong suy giảm nhận thức sau tổn thương do thiếu máu não toàn cầu/tái tưới máu (GCI/R) ở chuột. Nghiên cứu đã xác nhận rằng GCI/R gây ra sự hình thành một dạng tau độc hại cụ thể, được gọi là cis P-tau, trong vùng hải mã, dẫn đến suy giảm nhận thức. Điều trị bằng một kháng thể nhắm mục tiêu cis P-tau đã ngăn chặn hiệu quả sự suy giảm nhận thức và giảm tổn thương não. Những phát hiện này cho thấy rằng nhắm mục tiêu dạng tau cụ thể này có thể là một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn để điều trị thoái hóa thần kinh và suy giảm nhận thức sau tổn thương não do thiếu máu cục bộ.
• Perillaldehyde protect chondrocytes from mitophagy-associated apoptosis and NLRP3-mediated inflammation by regulating ALOX5/NF-kB signaling in osteoarthritis.
  • EN: This study investigates the potential of perillaldehyde, a compound from Perilla, to protect against osteoarthritis (OA) by examining its effects on chondrocyte apoptosis and inflammation. The researchers found that perillaldehyde significantly improved chondrocyte viability and proliferation, while reducing apoptosis associated with mitophagy in OA models. Furthermore, perillaldehyde attenuated inflammation by suppressing the NLRP3 pathway through the regulation of ALOX5 and inactivation of NF-κB signaling. These findings suggest that perillaldehyde has a protective effect against OA, presenting it as a potential therapeutic agent for managing the disease. The study highlights the ALOX5/NF-κB axis as a crucial target for OA treatment.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá tiềm năng của perillaldehyde, một hợp chất từ cây tía tô, trong việc bảo vệ chống lại viêm xương khớp (OA) bằng cách kiểm tra tác động của nó lên sự chết tế bào sụn và viêm. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng perillaldehyde cải thiện đáng kể khả năng tồn tại và tăng sinh của tế bào sụn, đồng thời giảm sự chết tế bào liên quan đến mitophagy trong các mô hình OA. Hơn nữa, perillaldehyde làm giảm viêm bằng cách ức chế con đường NLRP3 thông qua việc điều chỉnh ALOX5 và bất hoạt tín hiệu NF-κB. Những phát hiện này cho thấy perillaldehyde có tác dụng bảo vệ chống lại OA, cho thấy nó là một tác nhân trị liệu tiềm năng để kiểm soát bệnh. Nghiên cứu nhấn mạnh trục ALOX5/NF-κB là một mục tiêu quan trọng để điều trị OA.
• L-borneol regulates rno-miR-127/ PODXL2 to promote hair follicle stem cells to repair skin wounds.
  • EN: This study investigates the effect of L-borneol, a component of Chinese medicine borneol, on the differentiation of hair follicle stem cells (HFSCs) into epidermal cells, focusing on the role of microRNAs. The researchers found that L-borneol promotes the differentiation of HFSCs into basal layer cells and that rno-miR-127 inhibits this process by targeting PODXL2. Reducing PODXL2 expression inhibited HFSC differentiation. This suggests that L-borneol promotes skin wound healing via the rno-miR-127/PODXL2 pathway in HFSCs, offering potential therapeutic targets for wound healing applications.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra ảnh hưởng của L-borneol, một thành phần của borneol trong y học cổ truyền Trung Quốc, lên sự biệt hóa của tế bào gốc nang lông (HFSCs) thành tế bào biểu bì, tập trung vào vai trò của microRNA. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng L-borneol thúc đẩy sự biệt hóa của HFSCs thành tế bào lớp đáy và rno-miR-127 ức chế quá trình này bằng cách nhắm mục tiêu vào PODXL2. Việc giảm biểu hiện PODXL2 đã ức chế sự biệt hóa HFSC. Điều này cho thấy rằng L-borneol thúc đẩy quá trình làm lành vết thương trên da thông qua con đường rno-miR-127/PODXL2 trong HFSCs, mang đến các mục tiêu điều trị tiềm năng cho các ứng dụng chữa lành vết thương.
• Autophagy inhibition amplifies anti-tumor immunity effect of dinutuximab beta on neuroblastoma via the VEGFR/AKT/mTOR and ROS/NF-κB pathways.
  • EN: This study investigates the potential of combining autophagy inhibitors with dinutuximab beta, an anti-GD2 immunotherapy, to improve treatment outcomes for high-risk neuroblastoma (NB). The research found that dinutuximab beta induces autophagy and promotes anti-tumor effects in NB cells, including anti-proliferation and CD8+ T cell infiltration. Importantly, inhibiting autophagy with chloroquine (CQ) further enhances CXCL9 expression and anti-tumor T cell responses in combination with dinutuximab beta. These findings suggest that autophagy inhibition could be a promising strategy to boost the effectiveness of anti-GD2 immunotherapy in treating NB.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của việc kết hợp các chất ức chế autophagy với dinutuximab beta, một liệu pháp miễn dịch chống GD2, để cải thiện kết quả điều trị cho u nguyên bào thần kinh (NB) nguy cơ cao. Nghiên cứu cho thấy dinutuximab beta gây ra autophagy và thúc đẩy các tác dụng chống khối u trong tế bào NB, bao gồm chống tăng sinh và sự xâm nhập của tế bào T CD8+. Điều quan trọng là, việc ức chế autophagy bằng chloroquine (CQ) giúp tăng cường hơn nữa biểu hiện CXCL9 và phản ứng tế bào T chống khối u khi kết hợp với dinutuximab beta. Những phát hiện này cho thấy rằng ức chế autophagy có thể là một chiến lược đầy hứa hẹn để tăng cường hiệu quả của liệu pháp miễn dịch chống GD2 trong điều trị NB.
• CREG1 alleviates bone loss in osteoporosis by enhancing the osteogenic differentiation of BMSCs through mitophagy.
  • EN: This research investigates the role of Cellular Repressor of E1A-Stimulated Genes 1 (CREG1) in osteoporosis, a disease characterized by bone loss. The study found that CREG1 expression is reduced in osteoporosis patients and animal models, while CREG1 overexpression leads to increased bone mass in ovariectomy-induced bone loss models. Mechanistically, CREG1 promotes osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) by inducing mitophagy. These findings suggest that CREG1 could be a potential therapeutic target for osteoporosis treatment by promoting bone formation through modulation of mitophagy in BMSCs.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá vai trò của Cellular Repressor of E1A-Stimulated Genes 1 (CREG1) trong bệnh loãng xương, một bệnh đặc trưng bởi sự mất xương. Nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện của CREG1 giảm ở bệnh nhân loãng xương và mô hình động vật, trong khi việc biểu hiện quá mức CREG1 dẫn đến tăng khối lượng xương trong mô hình mất xương do cắt bỏ buồng trứng. Về cơ chế, CREG1 thúc đẩy sự biệt hóa tạo xương của tế bào gốc trung mô tủy xương (BMSCs) bằng cách gây ra mitophagy. Những phát hiện này cho thấy rằng CREG1 có thể là một mục tiêu điều trị tiềm năng cho bệnh loãng xương bằng cách thúc đẩy quá trình hình thành xương thông qua điều chỉnh mitophagy trong BMSCs.
• Pomalidomide promotes macrophage control of Mycobacterium tuberculosis via enhancing HDAC6-mediated autophagy.
  • EN: This study investigates the potential of pomalidomide, an immunomodulatory drug, as a TB immunotherapy. The research demonstrates that pomalidomide enhances HDAC6 expression in Mtb-infected cells, promoting autophagy and reducing Mtb survival within macrophages. This effect is HDAC6-dependent and also involves the inhibition of pro-inflammatory cytokine production. In mouse models, pomalidomide reduced bacterial loads and inflammation in the lungs and spleen. These findings suggest that pomalidomide's mechanism of action, specifically its impact on HDAC6-mediated autophagy, makes it a promising candidate for future TB immunotherapy strategies.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của pomalidomide, một loại thuốc điều hòa miễn dịch, như một liệu pháp miễn dịch trị lao (TB). Nghiên cứu cho thấy pomalidomide tăng cường biểu hiện HDAC6 trong các tế bào bị nhiễm Mtb, thúc đẩy quá trình tự thực (autophagy) và giảm khả năng sống sót của Mtb bên trong đại thực bào. Hiệu ứng này phụ thuộc vào HDAC6 và cũng liên quan đến việc ức chế sản xuất các cytokine tiền viêm. Trong mô hình chuột, pomalidomide làm giảm tải lượng vi khuẩn và tình trạng viêm ở phổi và lá lách. Những phát hiện này cho thấy cơ chế hoạt động của pomalidomide, đặc biệt là tác động của nó lên quá trình tự thực qua trung gian HDAC6, khiến nó trở thành một ứng cử viên đầy hứa hẹn cho các chiến lược liệu pháp miễn dịch TB trong tương lai.
• Verbascoside as a potential SGLT2 inhibitor in diabetic nephropathy: Targeting AMPK activation to suppress NOX4/NF-κB signaling and attenuate inflammation and fibrosis.
  • EN: This study investigates the potential of verbascoside to treat diabetic nephropathy by targeting sodium glucose transporter 2 (SGLT2) in kidney cells. The researchers found that verbascoside inhibited SGLT2-mediated glucose uptake, reduced reactive oxygen species (ROS) production, and suppressed inflammation and fibrosis in kidney cells exposed to high glucose levels. This protective effect was linked to the activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) and the regulation of the NOX4/NF-κB signaling pathway. In silico studies confirmed verbascoside's SGLT2 inhibitory properties, suggesting its promise as a therapeutic agent for diabetic nephropathy. These findings highlight verbascoside's potential in alleviating diabetic nephropathy through modulation of key signaling pathways.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của verbascoside trong điều trị bệnh thận do tiểu đường bằng cách nhắm mục tiêu vào chất vận chuyển glucose natri 2 (SGLT2) trong tế bào thận. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng verbascoside ức chế sự hấp thu glucose qua trung gian SGLT2, giảm sản xuất các gốc oxy hóa tự do (ROS), đồng thời ức chế viêm và xơ hóa trong tế bào thận tiếp xúc với nồng độ glucose cao. Tác dụng bảo vệ này có liên quan đến việc kích hoạt protein kinase hoạt hóa AMP (AMPK) và điều chỉnh con đường tín hiệu NOX4/NF-κB. Các nghiên cứu tin học xác nhận đặc tính ức chế SGLT2 của verbascoside, cho thấy triển vọng của nó như một tác nhân điều trị bệnh thận do tiểu đường. Những phát hiện này nhấn mạnh tiềm năng của verbascoside trong việc làm giảm bệnh thận do tiểu đường thông qua việc điều chỉnh các con đường tín hiệu quan trọng.
• Novel association between E3 ubiquitin ligase MARCH8 and glucose transporter Glut1 in intracerebral hemorrhage.
  • EN: This study investigates the role of MARCH8 in intracerebral hemorrhage (ICH) in mice, aiming to understand its mechanism in regulating neuroinflammation and its potential as a therapeutic target. The research found that MARCH8 expression is downregulated after ICH, and its overexpression improves neurological function, reduces brain edema, and suppresses oxidative stress and inflammation. Furthermore, MARCH8 promotes the degradation of Glut1 in microglia, thereby reducing neuroinflammation. These findings suggest that MARCH8 could be a promising therapeutic target for ICH treatment.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của MARCH8 trong xuất huyết não (ICH) ở chuột, nhằm mục đích tìm hiểu cơ chế của nó trong việc điều chỉnh viêm thần kinh và tiềm năng của nó như một mục tiêu điều trị. Nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện MARCH8 giảm sau ICH, và việc biểu hiện quá mức của nó cải thiện chức năng thần kinh, giảm phù não, và ức chế stress oxy hóa và viêm. Hơn nữa, MARCH8 thúc đẩy sự thoái hóa của Glut1 trong tế bào microglia, do đó làm giảm viêm thần kinh. Những phát hiện này cho thấy MARCH8 có thể là một mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn cho bệnh xuất huyết não.
• Exploring the pharmacokinetic, toxicity and anti-arthritic activity of bioactive polyphenols to mitigate the HIF-regulated angiogenic-pannus growth in rheumatoid arthritis.
  • EN: This study aimed to identify bioactive polyphenols with anti-arthritic properties that can target HIF-regulated pannus development in rheumatoid arthritis (RA). Through in silico and in vitro analyses, the researchers screened 80 compounds, identifying five promising candidates with low toxicity. These compounds demonstrated antioxidant and anti-inflammatory activities and showed strong binding affinities to key RA-associated proteins involved in HIF-mediated angiogenesis, such as IL-6 and HIF-1α. These findings suggest the potential of these polyphenols as a novel therapeutic strategy for managing RA by targeting pannus development.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích xác định các polyphenol hoạt tính sinh học có đặc tính chống viêm khớp, có thể nhắm mục tiêu vào sự phát triển màng hoạt dịch do HIF điều chỉnh trong viêm khớp dạng thấp (RA). Thông qua phân tích in silico và in vitro, các nhà nghiên cứu đã sàng lọc 80 hợp chất, xác định được năm ứng viên đầy hứa hẹn với độc tính thấp. Các hợp chất này đã chứng minh hoạt tính chống oxy hóa và chống viêm, đồng thời cho thấy ái lực liên kết mạnh mẽ với các protein liên quan đến RA tham gia vào quá trình tạo mạch do HIF điều hòa, chẳng hạn như IL-6 và HIF-1α. Những phát hiện này cho thấy tiềm năng của các polyphenol này như một chiến lược điều trị mới để quản lý RA bằng cách nhắm mục tiêu vào sự phát triển màng hoạt dịch.
• Sonic transdermal transfer of ozone and its use in oxygen-ozone therapy. Wheat and chaff.
  • EN: This study investigates the effectiveness of sonic transdermal transfer (STDT) for delivering ozone in intervertebral disc degeneration (IVDD) treatment compared to needle injection. The research found that STDT is significantly less efficient than needle injection, achieving only 28% ozone transfer efficiency compared to needle injection's 92%. Ozone instability in biological environments and the skin's limited permeability further hinder STDT's effectiveness. Computational modeling suggests STDT leads to lower recovery rates compared to needle injection. Therefore, the study concludes that needle injection remains the superior method for ozone delivery, and further research is needed to improve STDT's efficiency before it can be considered a viable alternative.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra hiệu quả của việc truyền ozone qua da bằng sóng âm (STDT) trong điều trị thoái hóa đĩa đệm cột sống (IVDD) so với tiêm kim trực tiếp. Nghiên cứu cho thấy STDT kém hiệu quả hơn đáng kể so với tiêm kim, chỉ đạt hiệu quả truyền ozone 28% so với 92% của tiêm kim. Sự không ổn định của ozone trong môi trường sinh học và tính thấm hạn chế của da càng cản trở hiệu quả của STDT. Mô hình hóa bằng máy tính cho thấy STDT dẫn đến tỷ lệ phục hồi thấp hơn so với tiêm kim. Do đó, nghiên cứu kết luận rằng tiêm kim vẫn là phương pháp vượt trội để đưa ozone vào cơ thể và cần nghiên cứu thêm để cải thiện hiệu quả của STDT trước khi có thể coi đây là một giải pháp thay thế khả thi.
• Reduction of D2 receptors on microglia leads to ZBP1-mediated PANoptosis of mPFC in Parkinson's disease depression mice.
  • EN: This research investigates the role of ZBP1-mediated PANoptosis in Parkinson's disease depression (PDD). Using a mouse model, the study found that dopaminergic neuron loss in the medial prefrontal cortex (mPFC) is associated with microglial activation and increased ZBP1 expression, leading to PANoptosome formation and neuronal death. Knockdown of ZBP1 reduced neuronal injury and alleviated depressive-like behaviors. These findings indicate that ZBP1-mediated PANoptosis is a key driver of neuronal loss and depression in PDD. Therefore, targeting ZBP1 could be a potential therapeutic approach to treat depression in Parkinson's disease.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của PANoptosis qua trung gian ZBP1 trong chứng trầm cảm ở bệnh Parkinson (PDD). Sử dụng mô hình chuột, nghiên cứu phát hiện ra rằng sự mất tế bào thần kinh dopaminergic ở vỏ não trước trán giữa (mPFC) có liên quan đến sự hoạt hóa vi bào và sự gia tăng biểu hiện ZBP1, dẫn đến sự hình thành PANoptosome và chết tế bào thần kinh. Việc giảm biểu hiện ZBP1 đã làm giảm tổn thương tế bào thần kinh và giảm các hành vi giống trầm cảm. Những phát hiện này chỉ ra rằng PANoptosis qua trung gian ZBP1 là một yếu tố chính gây ra sự mất tế bào thần kinh và trầm cảm trong PDD. Do đó, nhắm mục tiêu ZBP1 có thể là một phương pháp điều trị tiềm năng để điều trị trầm cảm trong bệnh Parkinson.
• Inhibition of TRPV1 attenuates innate nasal epithelial responses via NF-κB signaling pathway in allergic rhinitis.
  • EN: This study investigates the role of TRPV1 in regulating the innate immune response of nasal epithelial cells to allergens. The research found that TRPV1 expression is elevated in patients with allergic rhinitis (AR) and is correlated with symptom severity. Blocking or knocking out TRPV1 in mice reduced allergy symptoms, IL-33 release, and tight junction disruption. In vitro experiments further demonstrated that TRPV1 activation leads to IL-33 overexpression via the NF-κB pathway, ultimately compromising epithelial barrier function. These findings suggest that TRPV1 could be a promising therapeutic target for AR.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của TRPV1 trong việc điều chỉnh phản ứng miễn dịch bẩm sinh của tế bào biểu mô mũi đối với các chất gây dị ứng. Nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện TRPV1 tăng cao ở bệnh nhân viêm mũi dị ứng (AR) và tương quan với mức độ nghiêm trọng của triệu chứng. Chặn hoặc loại bỏ TRPV1 ở chuột làm giảm các triệu chứng dị ứng, giải phóng IL-33 và phá vỡ các kết nối chặt chẽ. Các thí nghiệm in vitro tiếp tục chứng minh rằng kích hoạt TRPV1 dẫn đến biểu hiện quá mức IL-33 thông qua con đường NF-κB, cuối cùng làm suy yếu chức năng hàng rào biểu mô. Những phát hiện này cho thấy rằng TRPV1 có thể là một mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn cho AR.
• Promotion of sleep by cinnamic acid in parachlorophenylalanine-induced insomnia in rats.
  • EN: This study investigated the effectiveness of cinnamic acid (CA) in treating insomnia using a rat model. The research found that CA improved sleep duration and quality by reducing sleep latency and wake time while increasing both REM and non-REM sleep. Mechanistically, CA modulated neurotransmitter levels (increasing 5-HT, GABA, and decreasing Glu) and activated the neurotrophin signaling pathway, particularly by inhibiting LHPP. These findings suggest CA may offer a novel therapeutic approach for insomnia through its influence on neurotransmitter balance and neurotrophin signaling.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra hiệu quả của axit cinnamic (CA) trong điều trị chứng mất ngủ bằng mô hình chuột. Nghiên cứu phát hiện ra rằng CA cải thiện thời gian và chất lượng giấc ngủ bằng cách giảm thời gian ngủ chập chờn và thời gian thức, đồng thời tăng cả giấc ngủ REM và non-REM. Về cơ chế, CA điều chỉnh nồng độ chất dẫn truyền thần kinh (tăng 5-HT, GABA và giảm Glu) và kích hoạt con đường tín hiệu neurotrophin, đặc biệt bằng cách ức chế LHPP. Những phát hiện này cho thấy CA có thể cung cấp một phương pháp điều trị mới cho chứng mất ngủ thông qua ảnh hưởng của nó đến sự cân bằng chất dẫn truyền thần kinh và tín hiệu neurotrophin.
• Bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomes alleviating sepsis-induced lung injury by inhibiting ferroptosis of macrophages.
  • EN: This study investigates whether bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomes (BMSCs-exo) can alleviate sepsis-induced lung injury by inhibiting macrophage ferroptosis. The researchers found that BMSCs-exo reversed LPS-induced changes in macrophage ferroptosis markers, including increasing GPX4 and GSH while decreasing PTGS2 and MDA. They further identified that lncRNA SNHG12, upregulated in macrophages by BMSCs-exo, plays a crucial role in mediating this protective effect. Knockdown of lncRNA SNHG12 negated the inhibitory effect of BMSCs-exo on macrophage ferroptosis, both in vitro and in vivo. These findings suggest that BMSCs-exo, acting through lncRNA SNHG12, could be a potential therapeutic target for sepsis-induced lung injury.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra liệu các exosomes có nguồn gốc từ tế bào gốc trung mô tủy xương (BMSCs-exo) có thể làm giảm tổn thương phổi do nhiễm trùng huyết bằng cách ức chế ferroptosis của đại thực bào hay không. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng BMSCs-exo đảo ngược những thay đổi do LPS gây ra đối với các dấu hiệu ferroptosis của đại thực bào, bao gồm tăng GPX4 và GSH đồng thời giảm PTGS2 và MDA. Họ xác định thêm rằng lncRNA SNHG12, được điều hòa tăng trong đại thực bào bởi BMSCs-exo, đóng một vai trò quan trọng trong việc trung gian tác dụng bảo vệ này. Việc giảm biểu hiện lncRNA SNHG12 đã phủ nhận tác dụng ức chế của BMSCs-exo đối với ferroptosis của đại thực bào, cả in vitro và in vivo. Những phát hiện này cho thấy rằng BMSCs-exo, hoạt động thông qua lncRNA SNHG12, có thể là một mục tiêu điều trị tiềm năng cho tổn thương phổi do nhiễm trùng huyết.
• Oleoylethanolamide exerts neuroprotection following ischemic stroke through microglial PPARα signal.
  • EN: This study investigates the neuroprotective mechanisms of oleoylethanolamide (OEA) in ischemic stroke using a mouse model and cell cultures. The researchers found that OEA's therapeutic effects are significantly reduced when microglia are depleted, suggesting a critical role for these immune cells. OEA treatment decreased immune cell infiltration and protected the blood-brain barrier integrity by increasing ZO-1 and Occludin expression. Furthermore, the study demonstrated that microglial PPARα signaling is essential for OEA's neuroprotective effects. These findings highlight the potential of OEA as a novel therapeutic agent for ischemic stroke, acting through microglia PPARα signaling.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế bảo vệ thần kinh của oleoylethanolamide (OEA) trong đột quỵ thiếu máu cục bộ bằng cách sử dụng mô hình chuột và nuôi cấy tế bào. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng tác dụng điều trị của OEA giảm đáng kể khi vi bào đệm bị loại bỏ, cho thấy vai trò quan trọng của các tế bào miễn dịch này. Điều trị bằng OEA làm giảm sự xâm nhập của tế bào miễn dịch và bảo vệ tính toàn vẹn của hàng rào máu não bằng cách tăng biểu hiện ZO-1 và Occludin. Hơn nữa, nghiên cứu chứng minh rằng tín hiệu PPARα của vi bào đệm là rất cần thiết cho tác dụng bảo vệ thần kinh của OEA. Những phát hiện này nhấn mạnh tiềm năng của OEA như một tác nhân điều trị mới cho đột quỵ thiếu máu cục bộ, tác động thông qua tín hiệu PPARα của vi bào đệm.
• Dracorhodin perochlorate sensitizes colorectal cancer to ferroptosis by activating HMOX1 and inhibiting the SLC7A11/GPX4 axis.
  • EN: This study investigates the effect of dracorhodin perchlorate (DP) on colorectal cancer (CRC), focusing on its ability to induce ferroptosis. The research found that DP inhibits CRC cell malignancy and promotes ferroptosis by directly binding to and upregulating HMOX1, leading to iron overload, and by downregulating SLC7A11 and GPX4. Modulating HMOX1 and SLC7A11 significantly impacted DP's antitumor activity and ferroptosis induction. These findings suggest that DP could be a promising therapeutic agent for CRC, especially in combination with cisplatin, and offer insights into the mechanisms of traditional Chinese medicine in cancer treatment.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác động của dracorhodin perchlorate (DP) lên ung thư đại trực tràng (CRC), tập trung vào khả năng gây ra quá trình chết tế bào theo kiểu ferroptosis. Nghiên cứu phát hiện ra rằng DP ức chế sự ác tính của tế bào CRC và thúc đẩy ferroptosis bằng cách liên kết trực tiếp và tăng cường biểu hiện của HMOX1, dẫn đến quá tải sắt, và bằng cách giảm biểu hiện của SLC7A11 và GPX4. Điều chỉnh HMOX1 và SLC7A11 ảnh hưởng đáng kể đến hoạt tính chống ung thư và khả năng gây ra ferroptosis của DP. Những phát hiện này cho thấy DP có thể là một tác nhân điều trị đầy hứa hẹn cho CRC, đặc biệt khi kết hợp với cisplatin, và cung cấp những hiểu biết sâu sắc về cơ chế của y học cổ truyền Trung Quốc trong điều trị ung thư.
• Bioactive peptides PIISVYWK and FSVVPSPK improve glucose homeostasis by targeting DPP-IV and glucose transport in type 2 diabetic mice.
  • EN: This study investigates the potential of two bioactive peptides, PIISVYWK (P1) and FSVVPSPK (P2), derived from blue mussel, to combat type 2 diabetes. The researchers found that both peptides effectively improved glycemic control in diabetic mice by inhibiting glucose absorption and promoting insulin secretion. Furthermore, P1 and P2 demonstrated significant anti-inflammatory effects by suppressing inflammatory cytokine production and reducing oxidative stress, thus protecting pancreatic β-cells. These multi-targeted mechanisms suggest that P1 and P2 are promising therapeutic candidates for managing T2DM by simultaneously addressing hyperglycemia, inflammation, and pancreatic dysfunction.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá tiềm năng của hai peptide hoạt tính sinh học, PIISVYWK (P1) và FSVVPSPK (P2), có nguồn gốc từ vẹm xanh, trong việc chống lại bệnh tiểu đường tuýp 2. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng cả hai peptide đều cải thiện hiệu quả việc kiểm soát đường huyết ở chuột mắc bệnh tiểu đường bằng cách ức chế sự hấp thụ glucose và thúc đẩy sự bài tiết insulin. Hơn nữa, P1 và P2 thể hiện tác dụng chống viêm đáng kể bằng cách ức chế sản xuất cytokine gây viêm và giảm stress oxy hóa, do đó bảo vệ tế bào β tuyến tụy. Những cơ chế tác động đa mục tiêu này cho thấy P1 và P2 là những ứng cử viên điều trị đầy hứa hẹn để kiểm soát bệnh tiểu đường tuýp 2 bằng cách đồng thời giải quyết tình trạng tăng đường huyết, viêm nhiễm và rối loạn chức năng tuyến tụy.
• Mitochondrial calcium overload contributes to mechanical allodynia in neuropathic pain via inducing mitochondrial dynamic imbalance.
  • EN: This study investigates the role of mitochondrial calcium overload and its regulating channels, MCU and NCLX, in neuropathic pain in rats. The research found that nerve injury leads to mitochondrial calcium overload in the spinal cord, driven by increased MCU and decreased NCLX expression. Inhibiting MCU or promoting NCLX alleviated pain and corrected mitochondrial dysfunction, while the opposite induced pain in healthy rats. Furthermore, the study showed that mitochondrial calcium overload contributes to excessive mitochondrial fission, suggesting that targeting MCU/NCLX could be a potential therapeutic strategy for neuropathic pain.
  • VI: Nghiên cứu này khảo sát vai trò của tình trạng quá tải canxi ty thể và các kênh điều hòa của nó, MCU và NCLX, trong chứng đau thần kinh ở chuột. Kết quả cho thấy tổn thương thần kinh dẫn đến quá tải canxi ty thể ở tủy sống, do sự gia tăng biểu hiện của MCU và giảm biểu hiện của NCLX. Ức chế MCU hoặc thúc đẩy NCLX làm giảm đau và điều chỉnh rối loạn chức năng ty thể, trong khi ngược lại gây ra đau ở chuột khỏe mạnh. Hơn nữa, nghiên cứu chỉ ra rằng tình trạng quá tải canxi ty thể góp phần vào sự phân hạch ty thể quá mức, cho thấy việc nhắm mục tiêu MCU/NCLX có thể là một chiến lược điều trị tiềm năng cho chứng đau thần kinh.
• The upregulation of TNKS1 drives the phenotypic switching of vascular smooth muscle cells in aortic dissection through the activation of ferroptosis.
  • EN: This study investigates the role of Tankyrase1 (TNKS1) in aortic dissection (AD), focusing on its impact on human aortic smooth muscle cell (HASMC) transformation. The research found that TNKS1 expression is elevated in AD aortas, leading to HASMC phenotypic switching and a disorganized cell structure. This phenotypic switch is driven by TNKS1-induced ferroptosis, a form of cell death. Furthermore, TNKS1 interacts directly with SLC7A11, a key regulator of ferroptosis. These findings suggest that targeting TNKS1 or the ferroptosis pathway could be a promising therapeutic approach for preventing and treating AD.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của Tankyrase1 (TNKS1) trong bóc tách động mạch chủ (AD), tập trung vào tác động của nó đối với sự biến đổi của tế bào cơ trơn động mạch chủ người (HASMC). Nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện của TNKS1 tăng cao trong động mạch chủ bị AD, dẫn đến sự chuyển đổi kiểu hình HASMC và cấu trúc tế bào mất trật tự. Sự chuyển đổi kiểu hình này được thúc đẩy bởi quá trình ferroptosis do TNKS1 gây ra, một dạng chết tế bào. Hơn nữa, TNKS1 tương tác trực tiếp với SLC7A11, một yếu tố điều chỉnh chính của ferroptosis. Những phát hiện này cho thấy rằng nhắm mục tiêu TNKS1 hoặc con đường ferroptosis có thể là một cách tiếp cận điều trị đầy hứa hẹn để ngăn ngừa và điều trị AD.
• Acetazolamide as an aquaporin 1 inhibitor mitigates rheumatoid arthritis by reducing angiogenesis via the modulation of the FAK-PI3K/Akt signaling pathway.
  • EN: This study investigates the anti-angiogenic effects of acetazolamide (AZ), an aquaporin 1 (AQP1) inhibitor, in the context of rheumatoid arthritis (RA). Researchers found that AZ inhibits angiogenesis in human endothelial cells (HUVECs) in vitro, zebrafish in vivo, and in a rat model of arthritis, reducing blood vessel formation and inflammation. Mechanistically, AZ disrupts the AQP1-FAK interaction, leading to the inactivation of the FAK-PI3K/AKT pathway, which is crucial for angiogenesis. These findings suggest that AZ could be a potential therapeutic agent for RA by targeting angiogenesis.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng chống tạo mạch của acetazolamide (AZ), một chất ức chế aquaporin 1 (AQP1), trong bối cảnh viêm khớp dạng thấp (RA). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng AZ ức chế sự tạo mạch trong tế bào nội mô người (HUVECs) trong ống nghiệm, cá ngựa vằn in vivo và trong mô hình viêm khớp ở chuột, làm giảm sự hình thành mạch máu và viêm. Về cơ chế, AZ phá vỡ sự tương tác AQP1-FAK, dẫn đến việc bất hoạt con đường FAK-PI3K/AKT, vốn rất quan trọng cho quá trình tạo mạch. Những phát hiện này cho thấy rằng AZ có thể là một tác nhân trị liệu tiềm năng cho RA bằng cách nhắm mục tiêu vào quá trình tạo mạch.
• Verapamil inhibits TXNIP-dependent NLRP3 Inflammasome activation in an ulcerative colitis rat model: A new evolving role of the calcium channel blocker.
  • EN: This study investigates the potential of verapamil, a calcium channel blocker, to treat ulcerative colitis (UC) in a rat model. The research found that verapamil inhibited the TXNIP-NLRP3 inflammasome pathway, reducing inflammation and the release of pro-inflammatory cytokines. Furthermore, verapamil enhanced autophagy and reduced apoptosis in the colon. These effects led to improved mucosal healing, disease activity scores, and reduced oxidative stress, suggesting verapamil could be a safe and effective therapeutic option for UC, especially in hypertensive patients.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của verapamil, một chất ức chế kênh canxi, trong việc điều trị viêm loét đại tràng (UC) trên mô hình chuột. Nghiên cứu phát hiện ra rằng verapamil ức chế con đường TXNIP-NLRP3 inflammasome, làm giảm viêm và giải phóng các cytokine tiền viêm. Hơn nữa, verapamil tăng cường quá trình tự thực và giảm apoptosis trong ruột kết. Những tác động này dẫn đến cải thiện sự lành niêm mạc, điểm số hoạt động của bệnh và giảm stress oxy hóa, cho thấy verapamil có thể là một lựa chọn điều trị an toàn và hiệu quả cho UC, đặc biệt ở bệnh nhân cao huyết áp.
• Experimental verification of Myriocin molecular bioactivity in revoking rheumatoid arthritis: New emphasis on S100A1 repression and PPAR-γ activation via non-canonical pathways in the flare-up of cytokines.
  • EN: This study investigates the anti-arthritic potential of myriocin (MYR) in a mouse model of complete Freund's adjuvant-induced arthritis. The research found that MYR, similar to methotrexate, effectively reduces arthritis progression and joint inflammation. Mechanistically, MYR inhibits the S100A1/TLR4 signaling pathway, leading to decreased IL-23 and IL-17 production, and exerts anti-inflammatory effects by reducing NF-κBp65 and other inflammatory markers. These effects are linked to MYR-induced PPAR-γ activation, highlighting the central role of PPAR-γ in mediating the connection between multiple pathways. These findings suggest that myriocin may represent a novel therapeutic approach for immune/inflammatory disorders like rheumatoid arthritis.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá tiềm năng chống viêm khớp của myriocin (MYR) trên mô hình chuột gây viêm khớp bằng tá dược hoàn chỉnh Freund's. Nghiên cứu phát hiện ra rằng MYR, tương tự như methotrexate, có hiệu quả trong việc làm giảm sự tiến triển của viêm khớp và viêm khớp. Về mặt cơ chế, MYR ức chế con đường tín hiệu S100A1/TLR4, dẫn đến giảm sản xuất IL-23 và IL-17, đồng thời thể hiện tác dụng chống viêm bằng cách giảm NF-κBp65 và các dấu ấn viêm khác. Những tác dụng này liên quan đến sự hoạt hóa PPAR-γ do MYR gây ra, làm nổi bật vai trò trung tâm của PPAR-γ trong việc làm trung gian kết nối giữa nhiều con đường tín hiệu. Những phát hiện này cho thấy rằng myriocin có thể đại diện cho một phương pháp điều trị mới cho các rối loạn miễn dịch/viêm như viêm khớp dạng thấp.
• Syringic acid alleviates cadmium-induced neurotoxicity in rats by modulating cellular signaling pathways.
  • EN: This study investigates the neuroprotective effects of syringic acid (SA) against cadmium (Cd)-induced neurotoxicity in rats. The research found that SA treatment significantly mitigated Cd-induced brain damage by reversing oxidative stress, enhancing the Nrf2/HO-1/SIRT1 pathway, reducing inflammation by modulating cytokine levels and TLR4/NF-κB signaling, and inhibiting apoptosis. These protective effects suggest that SA could be a potential therapeutic agent for alleviating Cd-induced neurotoxicity. The findings offer insights into the mechanisms of SA's neuroprotective action, opening avenues for future research into its application in preventing and treating neurodegenerative diseases linked to heavy metal exposure.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng bảo vệ thần kinh của axit syringic (SA) chống lại độc tính thần kinh do cadmium (Cd) gây ra ở chuột. Kết quả cho thấy điều trị bằng SA làm giảm đáng kể tổn thương não do Cd gây ra bằng cách đảo ngược stress oxy hóa, tăng cường con đường Nrf2/HO-1/SIRT1, giảm viêm thông qua điều chỉnh mức cytokine và tín hiệu TLR4/NF-κB, và ức chế quá trình apoptosis. Những tác dụng bảo vệ này cho thấy SA có thể là một tác nhân trị liệu tiềm năng để làm giảm độc tính thần kinh do Cd gây ra. Các phát hiện này cung cấp thông tin chi tiết về cơ chế tác dụng bảo vệ thần kinh của SA, mở ra những hướng nghiên cứu trong tương lai về ứng dụng của nó trong việc phòng ngừa và điều trị các bệnh thoái hóa thần kinh liên quan đến phơi nhiễm kim loại nặng.
• Targeting neutrophil extracellular traps: SERPINE1 and THBS1 as non-invasive biomarkers for early detection of liver fibrosis in metabolic dysfunction-associated Steatotic liver disease.
  • EN: This study investigates the role of neutrophil extracellular traps (NETs) in the progression of Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease (MASLD) to fibrosis using multi-omics data analysis. The research identified SERPINE1 and THBS1 as robust, non-invasive biomarkers for early-stage fibrosis, improving diagnostic accuracy when combined with clinical features. Importantly, SERPINE1 was found to mediate interactions between hepatic stellate cells and neutrophils. These findings suggest that SERPINE1 is a potential therapeutic target for mitigating MASLD progression. This study provides a novel framework for non-invasive fibrosis prediction and targeted interventions in MASLD.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính (NETs) trong sự tiến triển của bệnh gan nhiễm mỡ liên quan đến rối loạn chuyển hóa (MASLD) thành xơ hóa bằng cách sử dụng phân tích dữ liệu đa omics. Nghiên cứu xác định SERPINE1 và THBS1 là các dấu ấn sinh học không xâm lấn mạnh mẽ cho xơ hóa giai đoạn sớm, cải thiện độ chính xác chẩn đoán khi kết hợp với các đặc điểm lâm sàng. Quan trọng là, SERPINE1 được phát hiện là trung gian tương tác giữa tế bào hình sao gan và bạch cầu trung tính. Những phát hiện này cho thấy SERPINE1 là một mục tiêu điều trị tiềm năng để giảm thiểu sự tiến triển của MASLD. Nghiên cứu này cung cấp một khuôn khổ mới cho việc dự đoán xơ hóa không xâm lấn và can thiệp có mục tiêu trong MASLD.
• Tilianin regulates the proliferation, invasion and tumor immune microenvironment of thyroid cancer cells through the TLR4/NF-κB axis.
  • EN: This study investigates the anti-cancer effects of Tilianin on thyroid cancer cells and the underlying mechanisms. Researchers found that Tilianin inhibited the proliferation and invasion of thyroid cancer cells (TPC-1 and IHH4), reduced PD-L1 expression, and enhanced CD8+ T cell activity by suppressing the TLR4/NF-κB signaling pathway. In vivo experiments confirmed that Tilianin effectively restrained tumor growth and modulated the tumor immune microenvironment. These findings suggest that Tilianin could be a potential therapeutic agent for thyroid cancer treatment through modulation of the TLR4/NF-κB pathway and enhancement of anti-tumor immunity.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng chống ung thư của Tilianin đối với tế bào ung thư tuyến giáp và các cơ chế liên quan. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng Tilianin ức chế sự tăng sinh và xâm lấn của tế bào ung thư tuyến giáp (TPC-1 và IHH4), giảm biểu hiện PD-L1 và tăng cường hoạt động của tế bào T CD8+ bằng cách ức chế con đường tín hiệu TLR4/NF-κB. Thí nghiệm in vivo xác nhận rằng Tilianin ức chế hiệu quả sự phát triển của khối u và điều chỉnh môi trường vi mô miễn dịch khối u. Những phát hiện này cho thấy Tilianin có thể là một tác nhân điều trị tiềm năng cho bệnh ung thư tuyến giáp thông qua việc điều chỉnh con đường TLR4/NF-κB và tăng cường khả năng miễn dịch chống ung thư.
• Fucosterol ameliorates depressive-like behaviours by suppressing microglial activation and neuroinflammation via inhibition the MAPK/ERK1/2 signaling pathway.
  • EN: This study aimed to investigate the antidepressant effects of Fucosterol on depression-like behaviors induced by LPS and CUMS in mice by examining its impact on microglial phenotypes and neuroinflammation. The researchers found that Fucosterol attenuated depressive behaviors in mice, suppressed microglial activation by inhibiting MAPK and ERK1/2 signaling, and reduced neuroinflammatory cytokine release in the prefrontal cortex. These findings suggest that Fucosterol exerts its antidepressant effects by modulating microglial activity via the MAPK/ERK1/2 pathway. The study highlights Fucosterol as a potential therapeutic agent for preventing depression and developing natural-compound-based antidepressant treatments.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích điều tra tác dụng chống trầm cảm của Fucosterol đối với các hành vi giống trầm cảm do LPS và CUMS gây ra ở chuột, bằng cách xem xét tác động của nó lên kiểu hình tế bào vi thần kinh và tình trạng viêm thần kinh. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng Fucosterol làm giảm các hành vi trầm cảm ở chuột, ức chế sự kích hoạt của tế bào vi thần kinh bằng cách ức chế tín hiệu MAPK và ERK1/2, đồng thời giảm giải phóng cytokine gây viêm thần kinh ở vỏ não trước trán. Những phát hiện này cho thấy Fucosterol phát huy tác dụng chống trầm cảm bằng cách điều chỉnh hoạt động của tế bào vi thần kinh thông qua con đường MAPK/ERK1/2. Nghiên cứu nhấn mạnh Fucosterol là một tác nhân trị liệu tiềm năng để ngăn ngừa trầm cảm và phát triển các phương pháp điều trị chống trầm cảm dựa trên hợp chất tự nhiên.
• Monotropein synergizes with methotrexate to attenuate synovial inflammation in adjuvant-induced arthritis mice and fibroblast-like synoviocyte via GSK-3β.
  • EN: This study investigates whether monotropein (MON) can enhance the therapeutic effects of methotrexate (MTX) in treating rheumatoid arthritis (RA) and elucidates the underlying mechanisms. The research demonstrates that MON synergizes with MTX to suppress synovial inflammation in a mouse model of RA and inhibits inflammation in RA-fibroblast-like synoviocytes (RA-FLSs). Network pharmacology and further experiments identified glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) as a key target of MON, showing that MON inhibits the NF-κB and STAT3 pathways by targeting GSK-3β. These findings suggest that combining MON with MTX could be a promising strategy for RA treatment by reducing inflammation and improving therapeutic efficacy.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra xem liệu monotropein (MON) có thể tăng cường tác dụng điều trị của methotrexate (MTX) trong điều trị viêm khớp dạng thấp (RA) hay không, đồng thời làm sáng tỏ các cơ chế cơ bản. Nghiên cứu chứng minh rằng MON hiệp đồng với MTX để ức chế tình trạng viêm khớp ở mô hình chuột mắc RA và ức chế tình trạng viêm ở tế bào hoạt dịch giống nguyên bào sợi RA (RA-FLSs). Phân tích dược lý mạng và các thí nghiệm tiếp theo đã xác định glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) là mục tiêu chính của MON, cho thấy MON ức chế các con đường NF-κB và STAT3 bằng cách nhắm mục tiêu vào GSK-3β. Những phát hiện này cho thấy rằng việc kết hợp MON với MTX có thể là một chiến lược đầy hứa hẹn để điều trị RA bằng cách giảm viêm và cải thiện hiệu quả điều trị.
• Pentadecyl®, an odd-chain-rich triglyceride mixture derived from Aurantiochytrium oil, attenuates lipopolysaccharide-induced inflammatory cytokine production in BV-2 microglial cells.
  • EN: This study investigates the ability of Pentadecyl, extracted from Aurantiochytrium limacinum, to reduce inflammation in microglia cells stimulated with LPS. The findings show that Pentadecyl selectively reduced the production of pro-inflammatory cytokines IL-6 and IL-1β without affecting cell viability, while TNF-α remained unchanged. Mechanistically, Pentadecyl suppressed the activation of the STAT3 signaling pathway, a key regulator of inflammation, without affecting other pathways like NF-κB or MAPKs. These results suggest Pentadecyl may offer a targeted therapeutic approach to modulate microglial activation and potentially mitigate neurodegenerative disease progression by specifically inhibiting the STAT3 pathway.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra khả năng của Pentadecyl, được chiết xuất từ Aurantiochytrium limacinum, trong việc giảm viêm ở tế bào microglia bị kích thích bởi LPS. Kết quả cho thấy Pentadecyl chọn lọc làm giảm sản xuất các cytokine tiền viêm IL-6 và IL-1β mà không ảnh hưởng đến khả năng sống sót của tế bào, trong khi TNF-α không thay đổi. Về cơ chế, Pentadecyl ức chế sự kích hoạt của con đường tín hiệu STAT3, một yếu tố điều hòa quan trọng của viêm, mà không ảnh hưởng đến các con đường khác như NF-κB hoặc MAPKs. Những kết quả này cho thấy Pentadecyl có thể mang lại một phương pháp điều trị nhắm mục tiêu để điều chỉnh sự kích hoạt của tế bào microglia và có khả năng làm giảm sự tiến triển của bệnh thoái hóa thần kinh bằng cách ức chế đặc hiệu con đường STAT3.
• Inhibiting Neuropilin-1 as a novel therapeutic approach to mitigate pulmonary fibrosis: Highlighting the potential anti-fibrotic effects of ATWLPPR peptide.
  • EN: This study investigates Neuropilin-1 (NRP-1) as a potential therapeutic target for pulmonary fibrosis by using a specific NRP-1 inhibitor, A7R, in a mouse model. The research found that A7R effectively inhibited NRP-1, downregulated the expression of epithelial-mesenchymal transition proteins and TGF-β1/Smad signaling, and reduced collagen deposition, leading to a significant anti-fibrotic effect comparable to pirfenidone. These findings suggest that targeting NRP-1 activation of TGF-β1 with A7R holds promise as a novel strategy for treating pulmonary fibrosis. However, further research is needed to validate these preclinical results.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra Neuropilin-1 (NRP-1) như một mục tiêu điều trị tiềm năng cho xơ phổi bằng cách sử dụng chất ức chế NRP-1 đặc hiệu, A7R, trong mô hình chuột. Nghiên cứu phát hiện ra rằng A7R ức chế NRP-1 một cách hiệu quả, làm giảm biểu hiện của các protein chuyển đổi biểu mô trung mô và tín hiệu TGF-β1/Smad, đồng thời giảm lắng đọng collagen, dẫn đến tác dụng chống xơ hóa đáng kể tương đương với pirfenidone. Những phát hiện này cho thấy rằng việc nhắm mục tiêu vào sự kích hoạt TGF-β1 của NRP-1 bằng A7R hứa hẹn là một chiến lược mới để điều trị xơ phổi. Tuy nhiên, cần có thêm nghiên cứu để xác nhận những kết quả tiền lâm sàng này.
• Nanobody-based immunotoxins: A precision tool in the treatment of solid tumors.
  • EN: This review explores nanobody-based immunotoxins (NbITs) as a targeted therapy for solid tumors, which are often resistant to conventional treatments. NbITs combine the specific targeting of nanobodies with the cytotoxic effects of toxins to selectively kill cancer cells. The review highlights the mechanisms of NbIT action, including antigen recognition and toxin delivery, and discusses their application in cancers like HER2-positive breast cancer and EGFR-overexpressing lung cancer. Challenges like stability and immunogenicity are addressed, along with advancements such as bispecific constructs and nanoparticle delivery systems to enhance therapeutic potential. NbITs show promise as a transformative approach for treating solid tumors by specifically targeting cancer cells while minimizing harm to healthy tissues.
  • VI: Bài tổng quan này khám phá các chất miễn dịch độc tố dựa trên nanobody (NbIT) như một liệu pháp nhắm mục tiêu cho các khối u đặc, vốn thường kháng các phương pháp điều trị thông thường. NbIT kết hợp khả năng nhắm mục tiêu đặc hiệu của nanobody với tác dụng gây độc tế bào của độc tố để tiêu diệt có chọn lọc các tế bào ung thư. Bài đánh giá nhấn mạnh các cơ chế hoạt động của NbIT, bao gồm nhận diện kháng nguyên và phân phối độc tố, đồng thời thảo luận về ứng dụng của chúng trong các bệnh ung thư như ung thư vú HER2 dương tính và ung thư phổi biểu hiện quá mức EGFR. Những thách thức như tính ổn định và khả năng gây miễn dịch được đề cập, cùng với những tiến bộ như cấu trúc bispecific và hệ thống phân phối hạt nano để tăng cường tiềm năng điều trị. NbIT cho thấy nhiều hứa hẹn như một phương pháp biến đổi để điều trị các khối u đặc bằng cách nhắm mục tiêu cụ thể vào các tế bào ung thư đồng thời giảm thiểu tác hại cho các mô khỏe mạnh.
• An exploration of the protective effects of Ginsenoside Rb1 against acute lung injury using network pharmacology, molecular docking, molecular dynamics simulations, and in vivo experiments.
  • EN: This study investigates the protective effects of Ginsenoside Rb1 (Gs-Rb1) against acute lung injury (ALI) induced by Lipopolysaccharide (LPS), focusing on its potential to modulate neutrophil extracellular traps (NETs). Using bioinformatics and animal models, the research identified shared targets between Gs-Rb1 and ALI, revealing the involvement of NET formation in Gs-Rb1's therapeutic effects. Specifically, Gs-Rb1 treatment attenuated lung damage, reduced inflammatory cytokine levels, and decreased NET formation in LPS-induced ALI mouse models. The findings suggest Gs-Rb1 alleviates ALI by inhibiting NET formation, possibly via the PI3K/AKT/mTOR pathway. These results highlight Gs-Rb1 as a potential therapeutic agent for ALI by targeting NETs.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng bảo vệ của Ginsenoside Rb1 (Gs-Rb1) chống lại tổn thương phổi cấp tính (ALI) do Lipopolysaccharide (LPS) gây ra, tập trung vào khả năng điều chỉnh bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính (NETs) của nó. Bằng cách sử dụng tin sinh học và mô hình động vật, nghiên cứu đã xác định các mục tiêu chung giữa Gs-Rb1 và ALI, cho thấy sự tham gia của quá trình hình thành NETs vào tác dụng điều trị của Gs-Rb1. Cụ thể, điều trị bằng Gs-Rb1 làm giảm tổn thương phổi, giảm nồng độ cytokine gây viêm và giảm sự hình thành NETs trong mô hình chuột ALI do LPS gây ra. Các phát hiện cho thấy Gs-Rb1 làm giảm ALI bằng cách ức chế sự hình thành NETs, có thể thông qua con đường PI3K/AKT/mTOR. Những kết quả này nhấn mạnh Gs-Rb1 như một tác nhân điều trị tiềm năng cho ALI bằng cách nhắm mục tiêu vào NETs.
• Ginsenoside Rb3 represses CPZ-induced demyelination and neuroinflammation by inhibiting TRAF6 K63 ubiquitination.
  • EN: This study investigates the potential of ginsenoside Rb3, a key component of Panax notoginseng stem and leaf saponins, to mitigate demyelination in multiple sclerosis by inhibiting neuroinflammation. The research found that Rb3 effectively reduced Cuprizone-induced demyelination and attenuated glial cell activation by suppressing the release of pro-inflammatory cytokines. Mechanistically, Rb3 was shown to bind to TRAF6, inhibiting its ubiquitination and subsequent activation of the NF-κB and MAPK pathways. This dual inhibitory mechanism highlights Rb3's potential as a therapeutic agent for multiple sclerosis, while also identifying TRAF6 as a promising therapeutic target.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá tiềm năng của ginsenoside Rb3, một thành phần chính của saponin từ thân và lá cây tam thất (Panax notoginseng), trong việc giảm thiểu sự mất myelin trong bệnh đa xơ cứng bằng cách ức chế tình trạng viêm thần kinh. Nghiên cứu cho thấy Rb3 làm giảm hiệu quả tình trạng mất myelin do Cuprizone gây ra và làm suy yếu sự kích hoạt tế bào thần kinh đệm bằng cách ức chế giải phóng các cytokine gây viêm. Về mặt cơ chế, Rb3 được chứng minh là liên kết với TRAF6, ức chế quá trình ubiquitin hóa của nó và kích hoạt tiếp theo của các con đường NF-κB và MAPK. Cơ chế ức chế kép này làm nổi bật tiềm năng của Rb3 như một tác nhân điều trị bệnh đa xơ cứng, đồng thời xác định TRAF6 là một mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn.
• Splenic CD169+Tim4+ Marginal Metallophilic Macrophages Are Essential for Wound Healing After Myocardial Infarction.
  • EN: This study investigates the role of splenic CD169+Tim4+ marginal metallophilic macrophages (MMMs) in post-myocardial infarction (MI) wound healing in mice. Researchers found that these MMMs mobilize to the heart after MI, promoting apoptotic neutrophil clearance, suppressing inflammation, and inducing a reparative macrophage phenotype. The presence of these macrophages is crucial for efficient wound healing and limiting adverse cardiac remodeling after MI. The study demonstrates that splenic MMMs can be therapeutically targeted to improve cardiac outcomes after MI, with potential for reducing long-term heart failure. Furthermore, the study notes that human MI patients also exhibit an increase in circulating CD169+Tim4+ monocytes.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của đại thực bào kim loại ái biên vùng rìa (MMM) CD169+Tim4+ từ lách trong quá trình lành vết thương sau nhồi máu cơ tim (MI) ở chuột. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng các MMM này di chuyển đến tim sau MI, thúc đẩy việc dọn dẹp bạch cầu trung tính chết theo chương trình, ức chế viêm và gây ra kiểu hình đại thực bào sửa chữa. Sự hiện diện của các đại thực bào này rất quan trọng để chữa lành vết thương hiệu quả và hạn chế tái cấu trúc tim bất lợi sau MI. Nghiên cứu chứng minh rằng MMM từ lách có thể được nhắm mục tiêu điều trị để cải thiện kết quả tim mạch sau MI, có khả năng làm giảm suy tim lâu dài. Hơn nữa, nghiên cứu lưu ý rằng bệnh nhân MI ở người cũng cho thấy sự gia tăng các tế bào đơn nhân CD169+Tim4+ lưu hành trong máu.
• Suppression of the Prostaglandin I2-Type 1 Interferon Axis Induces Extramedullary Hematopoiesis to Promote Cardiac Repair After Myocardial Infarction.
  • EN: This research investigates the role of spleen extramedullary hematopoiesis (EMH) in cardiac repair following myocardial infarction (MI). The study found that MI enhances EMH in the spleen, and inhibiting EMH worsens heart damage after MI. Mechanistically, the study identified a prostaglandin I2 (PGI2)-type 1 interferon (IFN) axis in spleen hematopoietic stem/progenitor cells (HSPCs) that regulates EMH after MI. Specifically, PGI2, reduced after MI, normally suppresses EMH via a PGI2 receptor pathway. These findings suggest targeting this PGI2-IFN axis in the spleen could be a novel therapeutic approach for improving cardiac recovery after MI.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của quá trình tạo máu ngoài tủy (EMH) ở lách trong việc phục hồi tim sau nhồi máu cơ tim (MI). Nghiên cứu phát hiện ra rằng MI làm tăng cường EMH ở lách và ức chế EMH làm trầm trọng thêm tổn thương tim sau MI. Về cơ chế, nghiên cứu xác định trục prostaglandin I2 (PGI2) - interferon loại 1 (IFN) trong các tế bào gốc/tế bào tiền thân tạo máu (HSPCs) ở lách, đóng vai trò điều chỉnh EMH sau MI. Cụ thể, PGI2, giảm sau MI, thông thường ức chế EMH thông qua con đường thụ thể PGI2. Những phát hiện này cho thấy việc nhắm mục tiêu vào trục PGI2-IFN này ở lách có thể là một phương pháp điều trị mới để cải thiện sự phục hồi tim sau MI.
• Nanobiosensors for revolutionizing parasitic infections diagnosis: a critical review to improve global health with an update on future challenges prospect.
  • EN: This review investigates the application of nanobiosensors for the rapid and sensitive detection of globally important human parasites, including Plasmodium, Leishmania, Echinococcus, Schistosoma, and Taenia. Nanobiosensors utilize nanomaterials like nanowires, quantum dots, and carbon nanotubes to detect parasite antigens, genetic material, and biomarkers with higher efficiency than traditional methods. The review highlights specific examples of nanobiosensor applications for each parasite, such as gold nanoparticles for detecting Plasmodium falciparum and carbon nanotubes for Echinococcus. While challenges remain in mass production and standardization, the development of multiplex nanobiosensors and integration with lab-on-a-chip technologies holds promise for improved point-of-care diagnostics and better management of parasitic infections.
  • VI: Bài đánh giá này khảo sát ứng dụng của các cảm biến sinh học nano (nanobiosensors) để phát hiện nhanh chóng và nhạy bén các ký sinh trùng quan trọng ở người trên toàn cầu, bao gồm Plasmodium, Leishmania, Echinococcus, Schistosoma và Taenia. Các cảm biến sinh học nano sử dụng vật liệu nano như dây nano, chấm lượng tử và ống nano carbon để phát hiện kháng nguyên, vật liệu di truyền và các dấu ấn sinh học của ký sinh trùng với hiệu quả cao hơn so với các phương pháp truyền thống. Bài đánh giá nêu bật các ví dụ cụ thể về ứng dụng của cảm biến sinh học nano cho từng loại ký sinh trùng, chẳng hạn như hạt nano vàng để phát hiện Plasmodium falciparum và ống nano carbon cho Echinococcus. Mặc dù vẫn còn những thách thức trong sản xuất hàng loạt và tiêu chuẩn hóa, nhưng việc phát triển các cảm biến sinh học nano đa kênh và tích hợp với công nghệ lab-on-a-chip hứa hẹn sẽ cải thiện khả năng chẩn đoán tại chỗ (point-of-care) và quản lý tốt hơn các bệnh nhiễm ký sinh trùng.
• Chronic voluntary exercise induces plasticity of noradrenaline-activated dopamine D1-like receptor signaling.
  • EN: This study investigates the cellular mechanisms by which exercise improves mental health, focusing on hippocampal signaling pathways. Researchers found that voluntary exercise in mice enhances noradrenaline-mediated activation of dopamine D1-like receptors in the hippocampus, a process independent of noradrenergic fiber integrity. This enhanced signaling persisted for over two weeks after exercise ceased and was more pronounced with noradrenaline compared to dopamine. These findings suggest that exercise promotes long-lasting brain plasticity by modulating noradrenaline-D1-like receptor signaling in the hippocampus, offering potential targets for future therapeutic interventions for mental health disorders.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá các cơ chế tế bào mà qua đó tập thể dục cải thiện sức khỏe tâm thần, tập trung vào các con đường tín hiệu ở hồi hải mã. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng tập thể dục tự nguyện ở chuột làm tăng cường kích hoạt thụ thể dopamine D1-like qua trung gian noradrenaline ở hồi hải mã, một quá trình không phụ thuộc vào tính toàn vẹn của sợi noradrenergic. Tín hiệu tăng cường này kéo dài hơn hai tuần sau khi ngừng tập thể dục và rõ rệt hơn với noradrenaline so với dopamine. Những phát hiện này cho thấy rằng tập thể dục thúc đẩy tính dẻo dai của não bộ lâu dài bằng cách điều chỉnh tín hiệu thụ thể noradrenaline-D1-like ở hồi hải mã, cung cấp các mục tiêu tiềm năng cho các can thiệp trị liệu trong tương lai đối với các rối loạn sức khỏe tâm thần.
• Dingzhen pills inhibit neuronal ferroptosis and neuroinflammation by inhibiting the cGAS-STING pathway for Parkinson's disease mice.
  • EN: This study investigates the neuroprotective effects of Dingzhen pill (DZP) on Parkinson's disease (PD) using proteomic and metabolomic analysis in a mouse model. The research found that DZP improved motor function and protected dopaminergic neurons in PD mice. Analysis revealed numerous metabolites and proteins affected by DZP, with specific compounds interacting with key PD targets. Further investigation showed that DZP inhibits neuronal ferroptosis and neuroinflammation by suppressing the cGAS-STING pathway. These findings provide insights into the multi-faceted neuroprotective mechanisms of DZP and suggest its potential as a therapeutic strategy for PD.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng bảo vệ thần kinh của thuốc Dingzhen (DZP) đối với bệnh Parkinson (PD) bằng cách sử dụng phân tích protein và chuyển hóa trên mô hình chuột. Nghiên cứu phát hiện ra rằng DZP cải thiện chức năng vận động và bảo vệ các tế bào thần kinh dopaminergic ở chuột bị PD. Phân tích cho thấy nhiều chất chuyển hóa và protein bị ảnh hưởng bởi DZP, với các hợp chất cụ thể tương tác với các mục tiêu quan trọng của PD. Nghiên cứu sâu hơn cho thấy DZP ức chế ferroptosis thần kinh và viêm thần kinh bằng cách ngăn chặn con đường cGAS-STING. Những phát hiện này cung cấp thông tin chi tiết về các cơ chế bảo vệ thần kinh đa diện của DZP và gợi ý tiềm năng của nó như một chiến lược điều trị cho PD.
• Gestational saccharin consumption disrupts gut-brain axis glucose homeostasis control in adolescent offspring rats in a sex-dependent manner.
  • EN: This study investigates the impact of maternal saccharin consumption during pregnancy on offspring's gut-brain connection and its subsequent effects on insulin and GLP-1 signaling during neurodevelopment. The researchers found that perinatal saccharin exposure disrupts glucose homeostasis and insulin sensitivity in offspring, with sex-specific mechanisms affecting GLP-1 signaling in the intestine. These alterations impact the gut-brain axis, disrupting hypothalamic signaling related to glucose regulation and food intake. These findings suggest that developmental exposure to non-nutritive sweeteners may contribute to metabolic dysregulation later in life.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác động của việc tiêu thụ saccharin ở mẹ trong thời kỳ mang thai đối với kết nối ruột-não của con cái và những ảnh hưởng tiếp theo của nó đến tín hiệu insulin và GLP-1 trong quá trình phát triển thần kinh. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc tiếp xúc với saccharin trong giai đoạn chu sinh làm gián đoạn cân bằng nội môi glucose và độ nhạy insulin ở con cái, với các cơ chế đặc trưng theo giới tính ảnh hưởng đến tín hiệu GLP-1 trong ruột. Những thay đổi này tác động đến trục ruột-não, làm gián đoạn tín hiệu vùng dưới đồi liên quan đến điều chỉnh glucose và lượng thức ăn hấp thụ. Những phát hiện này cho thấy rằng việc tiếp xúc với chất tạo ngọt không dinh dưỡng trong giai đoạn phát triển có thể góp phần gây ra rối loạn chuyển hóa sau này trong cuộc sống.
• Circadian misalignment potentiates blood-brain barrier disruption and mitochondria dysregulation in Zika virus infection.
  • EN: This study investigates the impact of disrupted circadian rhythms on Zika virus (ZIKV) infection of the brain. Researchers found that ZIKV infection of brain endothelial cells increases permeability and dysregulates tight junction and mitochondrial protein expression, effects that are exacerbated by silencing the circadian rhythm gene Bmal1. In vivo experiments using mice with endothelial cell-specific Bmal1 knockout confirmed that ZIKV infection significantly reduces tight junction protein expression. The study demonstrates that circadian misalignment potentiates ZIKV-induced disruption of the blood-brain barrier, suggesting potential therapeutic targets for mitigating neurological damage from ZIKV infection.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác động của rối loạn nhịp sinh học lên sự nhiễm virus Zika (ZIKV) trong não. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng nhiễm ZIKV ở tế bào nội mô não làm tăng tính thấm và làm rối loạn biểu hiện của protein liên kết chặt chẽ và protein ty thể, những tác động này trở nên trầm trọng hơn khi làm im lặng gen nhịp sinh học Bmal1. Các thí nghiệm in vivo trên chuột thiếu gen Bmal1 đặc hiệu tế bào nội mô đã xác nhận rằng nhiễm ZIKV làm giảm đáng kể sự biểu hiện của protein liên kết chặt chẽ. Nghiên cứu chứng minh rằng sự mất cân bằng nhịp sinh học làm tăng cường sự phá vỡ hàng rào máu não do ZIKV gây ra, gợi ý các mục tiêu điều trị tiềm năng để giảm thiểu tổn thương thần kinh do nhiễm ZIKV.
• The pathogenesis of foot-and-mouth disease virus: current understandings and knowledge gaps.
  • EN: This review summarizes the current understanding of Foot-and-Mouth Disease (FMD) pathogenesis, focusing on advancements in the last decade and highlighting remaining knowledge gaps that hinder effective control and eradication. Key findings include descriptions of primary infection sites, species-specific differences in disease progression, and the characterization of subclinical infection. Unresolved questions persist regarding the biological relevance of long-term carriers, the impact of host genomics on pathogenesis, and the host factors influencing viral persistence. Filling these knowledge gaps is crucial for improving FMD surveillance, outbreak prediction, and ultimately, the eradication of this economically significant livestock disease. This review stems from a gap-analysis workshop organized by the Global Foot-and-Mouth Disease Research Alliance (GFRA).
  • VI: Bài đánh giá này tóm tắt những hiểu biết hiện tại về cơ chế sinh bệnh của bệnh lở mồm long móng (FMD), tập trung vào những tiến bộ trong thập kỷ qua và nhấn mạnh những lỗ hổng kiến thức còn tồn tại cản trở việc kiểm soát và loại trừ bệnh hiệu quả. Những phát hiện quan trọng bao gồm mô tả về các vị trí nhiễm trùng chính, sự khác biệt giữa các loài trong quá trình tiến triển của bệnh và đặc điểm của nhiễm trùng dưới lâm sàng. Các câu hỏi chưa được giải đáp vẫn còn tồn tại liên quan đến tầm quan trọng sinh học của vật mang mầm bệnh dài hạn, tác động của bộ gen vật chủ đối với cơ chế sinh bệnh và các yếu tố vật chủ ảnh hưởng đến sự tồn tại dai dẳng của virus. Lấp đầy những lỗ hổng kiến thức này là rất quan trọng để cải thiện khả năng giám sát bệnh FMD, dự đoán dịch bệnh và cuối cùng là loại trừ căn bệnh có ý nghĩa kinh tế lớn này đối với vật nuôi. Bài đánh giá này xuất phát từ một hội thảo phân tích khoảng trống do Liên minh Nghiên cứu Bệnh lở mồm long móng Toàn cầu (GFRA) tổ chức.
• Full genome characterization of a Kenyan G8P[14] rotavirus strain suggests artiodactyl-to-human zoonotic transmission.
  • EN: This study aimed to understand the origin and evolution of the human rotavirus G8P[14] strain by sequencing the full genome of a Kenyan strain. The analysis revealed a unique genomic constellation closely related to rotavirus strains found in artiodactyls, like cattle. Phylogenetic analysis confirmed that all 11 genomic segments likely originated from artiodactyl rotaviruses, suggesting zoonotic transmission. This is the first full genome characterization of a human G8P[14] strain from East Africa. The findings highlight the diversity of human G8P[14] strains in Africa and provide insights into their zoonotic origins and evolution.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích tìm hiểu nguồn gốc và sự tiến hóa của chủng rotavirus G8P[14] ở người bằng cách giải trình tự toàn bộ bộ gen của một chủng từ Kenya. Phân tích cho thấy một tổ hợp gen độc đáo, liên quan chặt chẽ đến các chủng rotavirus được tìm thấy ở động vật guốc chẵn, như gia súc. Phân tích phát sinh loài xác nhận rằng tất cả 11 đoạn gen có khả năng bắt nguồn từ rotavirus động vật guốc chẵn, cho thấy sự lây truyền từ động vật sang người (zoonotic). Đây là báo cáo đầu tiên về đặc điểm toàn bộ bộ gen của một chủng G8P[14] ở người từ Đông Phi. Những phát hiện này nhấn mạnh sự đa dạng của các chủng G8P[14] ở người tại Châu Phi và cung cấp thông tin chi tiết về nguồn gốc từ động vật và sự tiến hóa của chúng.
• Quercetagetin alleviates liver fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease by promoting ferroptosis of hepatic stellate cells through GPX4 ubiquitination.
  • EN: This study investigates the mechanism by which Quercetagetin (QG), an active component of the Tibetan medicine Lang Qing A Ta (HGTLF), alleviates liver fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The research found that QG induces ferroptosis in hepatic stellate cells (HSCs) by promoting the ubiquitination and degradation of glutathione peroxidase 4 (GPX4) through the MARCHF8 pathway. This process inhibits HSC activation, ultimately reducing liver fibrosis in both in vivo and in vitro models. The findings suggest that QG, or compounds targeting the MARCHF8-GPX4 axis, could be potential therapeutic agents for treating liver fibrosis associated with NAFLD.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế mà Quercetagetin (QG), một thành phần hoạt tính của thuốc Tây Tạng Lang Qing A Ta (HGTLF), làm giảm xơ gan trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD). Nghiên cứu phát hiện ra rằng QG gây ra quá trình chết tế bào theo kiểu ferroptosis ở tế bào hình sao gan (HSC) bằng cách thúc đẩy quá trình ubiquitin hóa và thoái hóa glutathione peroxidase 4 (GPX4) thông qua con đường MARCHF8. Quá trình này ức chế sự kích hoạt HSC, cuối cùng làm giảm xơ gan ở cả mô hình in vivo và in vitro. Kết quả cho thấy rằng QG, hoặc các hợp chất nhắm mục tiêu vào trục MARCHF8-GPX4, có thể là tác nhân điều trị tiềm năng cho bệnh xơ gan liên quan đến NAFLD.
• The indispensable role of Mediator complex subunit 27 during neurodevelopment.
  • EN: This study investigates the role of MED27, a Mediator complex subunit, in neurodevelopment using zebrafish models of MED27-related neurodevelopmental disorder (NDD). Researchers found that med27 knockout zebrafish exhibited developmental defects, motor deficits, and cerebellar atrophy, mirroring symptoms observed in human patients. Mutant human MED27 mRNA failed to rescue these phenotypes in zebrafish, confirming the clinical relevance of the model. Further analysis identified foxo3a and fosab, key regulators in the central nervous system, as direct downstream targets of med27. These findings reveal MED27's critical role in neurogenesis and provide mechanistic insights into the pathogenesis of MED27-associated NDDs, potentially informing future therapeutic strategies.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của MED27, một tiểu đơn vị của phức hợp Mediator, trong quá trình phát triển thần kinh bằng cách sử dụng mô hình cá ngựa vằn bị rối loạn phát triển thần kinh (NDD) liên quan đến MED27. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng cá ngựa vằn bị loại bỏ gen med27 biểu hiện các khuyết tật phát triển, suy giảm vận động và teo tiểu não, phản ánh các triệu chứng quan sát được ở bệnh nhân. mRNA MED27 đột biến của người không thể phục hồi các kiểu hình này ở cá ngựa vằn, xác nhận tính liên quan lâm sàng của mô hình. Phân tích sâu hơn xác định foxo3a và fosab, các yếu tố điều chỉnh quan trọng trong hệ thần kinh trung ương, là các mục tiêu hạ lưu trực tiếp của med27. Những phát hiện này tiết lộ vai trò quan trọng của MED27 trong quá trình sinh thần kinh và cung cấp những hiểu biết cơ bản về cơ chế bệnh sinh của các NDD liên quan đến MED27, có khả năng cung cấp thông tin cho các chiến lược điều trị trong tương lai.
• The impact of early-life exposures on growth and adult gut microbiome composition is dependent on genetic strain and parent- of- origin.
  • EN: This study investigates the long-term impact of early-life dietary and antibiotic exposure on offspring gut microbiota and body weight in mice. Dams were exposed to various dietary insults during pregnancy and lactation, and offspring were later analyzed for gut microbiome composition and body weight. The results demonstrate that maternal exposure to antibiotics, protein deficiency, and vitamin D deficiency leads to persistent alterations in the offspring gut microbiome and affects body weight depending on genetic background. Furthermore, parent-of-origin effects significantly influence offspring gut microbiota and growth. These findings highlight the critical role of early-life environment and genetics in shaping long-term gut health and have implications for understanding and mitigating the risks of environmentally induced dysbiosis.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác động lâu dài của việc tiếp xúc với chế độ ăn uống và kháng sinh trong giai đoạn đầu đời đối với hệ vi sinh vật đường ruột và cân nặng của chuột con. Chuột mẹ được cho tiếp xúc với các tác nhân gây hại từ chế độ ăn uống khác nhau trong quá trình mang thai và cho con bú, và sau đó chuột con được phân tích thành phần hệ vi sinh vật đường ruột và cân nặng. Kết quả cho thấy rằng việc chuột mẹ tiếp xúc với kháng sinh, thiếu protein và thiếu vitamin D dẫn đến những thay đổi dai dẳng trong hệ vi sinh vật đường ruột của chuột con và ảnh hưởng đến cân nặng tùy thuộc vào nền tảng di truyền. Hơn nữa, ảnh hưởng từ nguồn gốc của cha mẹ ảnh hưởng đáng kể đến hệ vi sinh vật đường ruột và sự tăng trưởng của chuột con. Những phát hiện này nhấn mạnh vai trò quan trọng của môi trường và di truyền trong giai đoạn đầu đời trong việc định hình sức khỏe đường ruột lâu dài và có ý nghĩa trong việc hiểu và giảm thiểu rủi ro của sự mất cân bằng hệ vi sinh vật do môi trường gây ra.
• Hypothalamic kisspeptin alleviates myasthenia gravis by regulating Th1/Th17/Treg balance through Inhibition of NF-κB signaling pathway.
  • EN: This study investigates the role of kisspeptin, a neuropeptide, in the autoimmune disease myasthenia gravis (MG). Researchers found significantly decreased kisspeptin levels in MG patients and experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG) rats, along with reduced hypothalamic Kiss1 expression in EAMG rats. Treatment with a kisspeptin analog (KP10) or hypothalamic Kiss1 overexpression improved clinical signs in EAMG rats by modulating the balance of T helper cell subsets (Th1/Th17/Treg) through the inhibition of the NF-κB signaling pathway in CD4+ T cells. These findings suggest that the kisspeptin/GPR54 pathway could be a potential therapeutic target for MG.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của kisspeptin, một neuropeptide, trong bệnh tự miễn nhược cơ (MG). Các nhà nghiên cứu đã phát hiện mức kisspeptin giảm đáng kể ở bệnh nhân MG và chuột bị nhược cơ tự miễn thực nghiệm (EAMG), cùng với sự giảm biểu hiện Kiss1 ở vùng dưới đồi ở chuột EAMG. Điều trị bằng một chất tương tự kisspeptin (KP10) hoặc biểu hiện quá mức Kiss1 ở vùng dưới đồi đã cải thiện các dấu hiệu lâm sàng ở chuột EAMG bằng cách điều chỉnh sự cân bằng của các phân nhóm tế bào T hỗ trợ (Th1/Th17/Treg) thông qua việc ức chế con đường tín hiệu NF-κB trong tế bào T CD4+. Những phát hiện này cho thấy con đường kisspeptin/GPR54 có thể là một mục tiêu điều trị tiềm năng cho bệnh MG.
• Successful treatment of meglumine antimoniate in patient with cutaneous leishmaniasis with end-stage renal failure undergoing hemodialysis: a case report.
  • EN: This case report examines the use of meglumine antimoniate to treat cutaneous leishmaniasis in a patient with end-stage renal failure undergoing hemodialysis. The patient, treated with 750 mg/kg per week after dialysis, showed partial to complete remission of skin lesions without adverse effects. Notably, the patient experienced no relapse after kidney transplantation. This case underscores the lack of established guidelines for using meglumine antimoniate in dialysis patients and highlights the need for further research and clinical trials to develop safe and effective treatment protocols.
  • VI: Báo cáo ca bệnh này xem xét việc sử dụng meglumine antimoniate để điều trị bệnh leishmania da ở một bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối đang được lọc máu. Bệnh nhân, được điều trị với liều 750 mg/kg mỗi tuần sau lọc máu, cho thấy sự thuyên giảm một phần đến hoàn toàn các tổn thương da mà không có tác dụng phụ. Đáng chú ý, bệnh nhân không bị tái phát sau khi ghép thận. Trường hợp này nhấn mạnh sự thiếu hụt các hướng dẫn đã được thiết lập cho việc sử dụng meglumine antimoniate ở bệnh nhân lọc máu và nêu bật sự cần thiết phải nghiên cứu thêm và các thử nghiệm lâm sàng để phát triển các phác đồ điều trị an toàn và hiệu quả.
• Immune cell aberrations in Systemic Lupus Erythematosus: navigating the targeted therapies toward precision management.
  • EN: This review explores the complex immune dysregulation in Systemic Lupus Erythematosus (SLE), highlighting the roles of dysfunctional B cells, hyperactive Tfh cells, and pDC tolerance breakdown. Advanced profiling techniques have revealed stage-specific immune network changes, leading to mechanism-driven therapies like CAR-T cell therapy and inhibitors targeting T-B cell interactions. Despite challenges due to patient heterogeneity, personalized approaches using molecular endotyping and cellular biomarkers show promise for optimizing treatment. This precision medicine strategy aims to improve efficacy, reduce side effects, and enhance long-term outcomes by matching therapies to individual patient immune signatures.
  • VI: Tổng quan này khám phá sự rối loạn điều hòa miễn dịch phức tạp trong bệnh Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), nhấn mạnh vai trò của tế bào B rối loạn chức năng, tế bào Tfh tăng hoạt tính và sự phá vỡ dung nạp của tế bào pDC. Các kỹ thuật phân tích tiên tiến đã tiết lộ những thay đổi mạng lưới miễn dịch theo từng giai đoạn, dẫn đến các liệu pháp dựa trên cơ chế như liệu pháp tế bào CAR-T và các chất ức chế nhắm mục tiêu vào tương tác giữa tế bào T và tế bào B. Bất chấp những thách thức do sự không đồng nhất của bệnh nhân, các phương pháp cá nhân hóa sử dụng endotype phân tử và dấu ấn sinh học tế bào cho thấy triển vọng tối ưu hóa điều trị. Chiến lược y học chính xác này nhằm mục đích cải thiện hiệu quả, giảm tác dụng phụ và nâng cao kết quả lâu dài bằng cách kết hợp các liệu pháp với dấu ấn miễn dịch của từng bệnh nhân.
• The antioxidant and therapeutic effects of Malva sylvestris extract on testicular tissue and sperm quality in varicocele-induced adult Wistar rats.
  • EN: This study investigates the protective effects of Malva sylvestris (mallow) on varicocele-induced infertility in rats by examining its impact on testicular health, sperm quality, and oxidative stress gene expression. The results demonstrated that Malva sylvestris treatment improved testicular structure, increased sperm production, and reversed varicocele-induced changes in gene expression related to oxidative stress. Specifically, it upregulated antioxidant genes (SIRT1 and FOXO1) and downregulated pro-inflammatory genes (NF-κB, NRF2, and TGF-β). This suggests Malva sylvestris may serve as a potential therapeutic agent for managing varicocele-related infertility by modulating key antioxidant pathways.
  • VI: Nghiên cứu này khảo sát tác dụng bảo vệ của Malva sylvestris (cây cẩm quỳ) đối với tình trạng vô sinh do giãn tĩnh mạch thừng tinh gây ra ở chuột bằng cách đánh giá tác động của nó lên sức khỏe tinh hoàn, chất lượng tinh trùng và biểu hiện gen liên quan đến stress oxy hóa. Kết quả cho thấy việc điều trị bằng Malva sylvestris đã cải thiện cấu trúc tinh hoàn, tăng sản xuất tinh trùng và đảo ngược những thay đổi do giãn tĩnh mạch thừng tinh gây ra trong biểu hiện gen liên quan đến stress oxy hóa. Đặc biệt, nó làm tăng biểu hiện các gen chống oxy hóa (SIRT1 và FOXO1) và giảm biểu hiện các gen gây viêm (NF-κB, NRF2 và TGF-β). Điều này cho thấy Malva sylvestris có thể là một tác nhân điều trị tiềm năng để quản lý tình trạng vô sinh liên quan đến giãn tĩnh mạch thừng tinh bằng cách điều chỉnh các con đường chống oxy hóa quan trọng.
• Establishment of a mouse lung cancer organoid model and its applications for therapeutic screening.
  • EN: This research aimed to develop a mouse lung cancer organoid (LCO) model from a genetically engineered mouse that spontaneously develops lung cancer, addressing the limitations of current models in preserving tumor diversity and predicting drug responses. The developed LCO model successfully retained the histological architecture and stem-like characteristics of the original tumors. This model proved suitable for high-throughput drug screening in vitro. The established method can facilitate a better understanding of lung cancer pathophysiology and assess drug responses, potentially contributing to personalized medicine approaches.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích phát triển mô hình organoid ung thư phổi (LCO) từ chuột biến đổi gen tự phát triển ung thư phổi, giải quyết những hạn chế của các mô hình hiện tại trong việc bảo tồn tính đa dạng của khối u và dự đoán phản ứng thuốc. Mô hình LCO được phát triển đã giữ lại thành công cấu trúc mô học và các đặc điểm giống tế bào gốc của các khối u ban đầu. Mô hình này cho thấy phù hợp cho việc sàng lọc thuốc hiệu năng cao in vitro. Phương pháp được thiết lập có thể tạo điều kiện hiểu rõ hơn về sinh lý bệnh của ung thư phổi và đánh giá phản ứng thuốc, có khả năng đóng góp vào các phương pháp điều trị cá nhân hóa.
• Targeting neuroinflammation: 3-monothiopomalidomide a new drug candidate to mitigate traumatic brain injury and neurodegeneration.
  • EN: This study investigates the therapeutic potential of 3-Mono-thiopomalidomide (3-MP), a novel immunomodulatory drug, for treating traumatic brain injury (TBI). Researchers found that 3-MP binds to cereblon without causing thalidomide-like side effects, reduces pro-inflammatory markers in both cell cultures and mice subjected to lipopolysaccharide (LPS) challenge, and effectively enters the brain. Furthermore, 3-MP mitigated behavioral deficits and reduced neuroinflammation in mice with TBI induced by controlled cortical impact (CCI). These findings suggest that 3-MP is a promising anti-inflammatory agent for TBI and other neurodegenerative diseases driven by neuroinflammation.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng điều trị của 3-Mono-thiopomalidomide (3-MP), một loại thuốc điều biến miễn dịch mới, đối với tổn thương não do chấn thương (TBI). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng 3-MP liên kết với cereblon mà không gây ra tác dụng phụ giống như thalidomide, giảm các dấu hiệu tiền viêm trong cả nuôi cấy tế bào và chuột bị kích thích bởi lipopolysaccharide (LPS), đồng thời đi vào não một cách hiệu quả. Hơn nữa, 3-MP làm giảm các khiếm khuyết về hành vi và giảm viêm thần kinh ở chuột bị TBI do va chạm vỏ não có kiểm soát (CCI). Những phát hiện này cho thấy rằng 3-MP là một tác nhân chống viêm đầy hứa hẹn cho TBI và các bệnh thoái hóa thần kinh khác do viêm thần kinh gây ra.