• Trang chủ
• PubMed-Summerizer-Daily
• Biotechdrug Research Papers (EN-VI) - 2025-06-05

Biotechdrug Research Papers (EN-VI) - 2025-06-05

05/06/2025

Admin

• Hemodialysis and Peritoneal Dialysis.
  • EN: This study investigates the relationship between the malnutrition-inflammation-fluid overload complex syndrome (MIFCS) and all-cause mortality in hemodialysis (HD) patients. Researchers retrospectively analyzed data on malnutrition, inflammation, and fluid status, finding that the simultaneous presence of all three factors significantly increased mortality risk. They developed a nomogram based on MIFCS to predict survival probability, demonstrating that higher scores correlated with increased mortality. This highlights the importance of comprehensive assessment of these three factors for better prognostic assessment and risk stratification in HD patients, potentially leading to more targeted interventions.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra mối liên hệ giữa hội chứng phức hợp suy dinh dưỡng - viêm - quá tải dịch (MIFCS) và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo (HD). Các nhà nghiên cứu đã phân tích hồi cứu dữ liệu về tình trạng suy dinh dưỡng, viêm và dịch, phát hiện ra rằng sự đồng thời của cả ba yếu tố làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong. Họ đã phát triển một biểu đồ dựa trên MIFCS để dự đoán xác suất sống sót, chứng minh rằng điểm số cao hơn tương quan với tỷ lệ tử vong tăng lên. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá toàn diện ba yếu tố này để đánh giá tiên lượng và phân tầng rủi ro tốt hơn ở bệnh nhân HD, có khả năng dẫn đến các can thiệp có mục tiêu hơn.
• Involvement of a variant secretory protein in virulence of emerging Cryptosporidium parvum subtypes.
  • EN: This study investigates the infectivity, pathogenicity, and genetic characteristics of newly emerged Cryptosporidium parvum subtypes IIoA15G1 and IIpA11 compared to the common IIaA17G2R1 subtype in mice. Results showed that IIoA15G1 and IIpA11 were significantly more infectious and caused longer durations of oocyst shedding than IIaA17G2R1. Genomic analysis revealed numerous single nucleotide polymorphisms between these subtypes, particularly in genes encoding invasion-associated mucin glycoproteins and cgd8_5420, a gene encoding a secretory protein. Deletion of cgd8_5420 reduced infection intensity and increased survival, suggesting it is a key virulence factor. These findings highlight the divergent nature of these emerging subtypes and provide insights into the genetic basis of Cryptosporidium parvum virulence, potentially aiding in the development of targeted interventions.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra khả năng lây nhiễm, gây bệnh và đặc điểm di truyền của các kiểu phụ Cryptosporidium parvum mới nổi IIoA15G1 và IIpA11 so với kiểu phụ IIaA17G2R1 phổ biến trên chuột. Kết quả cho thấy IIoA15G1 và IIpA11 có khả năng lây nhiễm cao hơn đáng kể và gây ra thời gian thải oocyst kéo dài hơn so với IIaA17G2R1. Phân tích bộ gen cho thấy nhiều đa hình nucleotide đơn (SNP) giữa các kiểu phụ này, đặc biệt là trong các gen mã hóa glycoprotein mucin liên quan đến sự xâm nhập và cgd8_5420, một gen mã hóa protein bài tiết. Việc loại bỏ gen cgd8_5420 làm giảm cường độ nhiễm trùng và tăng khả năng sống sót, cho thấy đây là một yếu tố độc lực quan trọng. Những phát hiện này nhấn mạnh bản chất khác biệt của các kiểu phụ mới nổi này và cung cấp thông tin chi tiết về cơ sở di truyền của độc lực Cryptosporidium parvum, có khả năng hỗ trợ phát triển các biện pháp can thiệp nhắm mục tiêu.
• Seroepidemiological survey of the population 10 years after the implementation of the varicella vaccine 2-dose immunization strategy.
  • EN: This study investigated the effectiveness of the two-dose varicella vaccine (VarV) strategy in Quzhou, China, where varicella outbreaks persist despite high vaccination rates. Researchers analyzed serum samples from 1,020 individuals aged 3-20 and found an overall VZV IgG seropositivity rate of 57.16%. Seropositivity was associated with residence, age, and vaccination history, with antibody levels in two-dose recipients declining after vaccination, though generally remaining above protective thresholds. The findings suggest a potential waning of vaccine-induced immunity over time, highlighting the need for further research on the necessity of booster doses to improve varicella control.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra hiệu quả của chiến lược tiêm hai liều vắc-xin thủy đậu (VarV) ở Quzhou, Trung Quốc, nơi các vụ dịch thủy đậu vẫn tiếp diễn mặc dù tỷ lệ tiêm chủng cao. Các nhà nghiên cứu đã phân tích mẫu huyết thanh từ 1.020 cá nhân từ 3-20 tuổi và phát hiện tỷ lệ dương tính với VZV IgG là 57,16%. Tỷ lệ dương tính có liên quan đến nơi cư trú, độ tuổi và lịch sử tiêm chủng, với mức độ kháng thể ở những người tiêm hai liều giảm sau khi tiêm, mặc dù thường vẫn trên ngưỡng bảo vệ. Những phát hiện này cho thấy khả năng suy giảm miễn dịch do vắc-xin theo thời gian, nhấn mạnh sự cần thiết phải nghiên cứu thêm về sự cần thiết của việc tiêm liều nhắc lại để cải thiện việc kiểm soát bệnh thủy đậu.
• CHILD syndrome combined linear porokeratosis in a patient with a good response to the topical lovastatin/cholesterol ointment.
  • EN: This study reports the first case in China of a patient with both CHILD syndrome and linear porokeratosis (LP), characterized by inflammatory nevi on the limbs. Whole-Genome Sequencing revealed genetic mutations in NSDHL and PMVK genes, confirming the diagnosis. Importantly, the patient showed a positive therapeutic response to topical lovastatin/cholesterol ointment, suggesting a potentially effective treatment approach. This finding highlights the clinical overlap between CHILD syndrome and LP and suggests that pathogenesis-directed therapy can be beneficial.
  • VI: Nghiên cứu này báo cáo trường hợp đầu tiên ở Trung Quốc về một bệnh nhân mắc cả hội chứng CHILD và porokeratosis tuyến tính (LP), đặc trưng bởi các nốt ruồi viêm trên chi. Giải trình tự toàn bộ bộ gen cho thấy đột biến gen trong gen NSDHL và PMVK, xác nhận chẩn đoán. Quan trọng là, bệnh nhân cho thấy phản ứng điều trị tích cực với thuốc mỡ lovastatin/cholesterol bôi ngoài da, gợi ý một phương pháp điều trị tiềm năng hiệu quả. Phát hiện này làm nổi bật sự chồng chéo lâm sàng giữa hội chứng CHILD và LP và cho thấy rằng liệu pháp điều trị định hướng theo cơ chế bệnh sinh có thể mang lại lợi ích.
• Fractional microneedle radiofrequency with the application of vitamin C, E, and ferulic acid serum for neck skin rejuvenation: a prospective, double-blinded, split-neck, placebo-controlled trial.
  • EN: This study investigated whether adding a topical antioxidant serum (containing vitamins C, E, and ferulic acid) to fractional microneedle radiofrequency (FMR) treatment improves neck rejuvenation. The research found that combining FMR with the antioxidant serum resulted in significantly greater improvements in wrinkle severity, skin elasticity, and overall aesthetic appearance compared to FMR alone. Histological analysis also confirmed increased elastin production and reduced cellular senescence in the antioxidant-treated areas. These findings suggest that antioxidants are a valuable addition to FMR treatment for effectively addressing neck aging and improving patient outcomes.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra xem việc bổ sung serum chống oxy hóa bôi ngoài da (chứa vitamin C, E và axit ferulic) vào phương pháp điều trị bằng sóng tần số vô tuyến vi kim phân đoạn (FMR) có cải thiện khả năng trẻ hóa vùng cổ hay không. Kết quả cho thấy việc kết hợp FMR với serum chống oxy hóa mang lại những cải thiện đáng kể hơn về mức độ nghiêm trọng của nếp nhăn, độ đàn hồi của da và vẻ ngoài thẩm mỹ tổng thể so với chỉ sử dụng FMR. Phân tích mô học cũng xác nhận sự gia tăng sản xuất elastin và giảm lão hóa tế bào ở các khu vực được điều trị bằng chất chống oxy hóa. Những phát hiện này cho thấy chất chống oxy hóa là một sự bổ sung có giá trị cho phương pháp điều trị FMR để giải quyết hiệu quả tình trạng lão hóa vùng cổ và cải thiện kết quả cho bệnh nhân.
• PCSK9 is upregulated and correlated with more severe disease condition but fails to predict treatment outcomes in psoriasis patients.
  • EN: This study aimed to determine the relationship between PCSK9 levels, clinical characteristics, and treatment response in psoriasis patients undergoing systemic therapy. Researchers found that PCSK9 levels were significantly higher in psoriasis patients compared to healthy controls and correlated with disease severity markers like BMI, hyperlipidemia, PASI, and sPGA. While PCSK9 levels could predict psoriasis risk, they did not predict treatment response to systemic therapies after 12 weeks. These findings suggest that PCSK9 plays a role in psoriasis pathogenesis and severity, but is not a useful biomarker for predicting treatment outcomes.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm xác định mối liên hệ giữa nồng độ PCSK9, các đặc điểm lâm sàng và đáp ứng điều trị ở bệnh nhân vẩy nến đang điều trị toàn thân. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng nồng độ PCSK9 cao hơn đáng kể ở bệnh nhân vẩy nến so với nhóm chứng khỏe mạnh và tương quan với các dấu hiệu mức độ nghiêm trọng của bệnh như BMI, tiền sử tăng lipid máu, PASI và sPGA. Mặc dù nồng độ PCSK9 có thể dự đoán nguy cơ mắc bệnh vẩy nến, nhưng nó không dự đoán được đáp ứng điều trị đối với các liệu pháp toàn thân sau 12 tuần. Những phát hiện này cho thấy PCSK9 đóng một vai trò trong sinh bệnh học và mức độ nghiêm trọng của bệnh vẩy nến, nhưng không phải là một dấu ấn sinh học hữu ích để dự đoán kết quả điều trị.
• Implications of gut microbiota-mediated epigenetic modifications in intestinal diseases.
  • EN: This study investigates the interplay between gut microbiota and epigenetic modifications in the development of intestinal diseases like IBD and CRC. The research highlights how the gut microbiota influences epigenetic mechanisms such as DNA methylation and histone modifications, leading to dysregulation of gene expression and activation of immune pathways associated with these diseases. It identifies microbiome interventions like probiotics, FMT, and dietary modifications as potential therapeutic strategies to correct abnormal epigenetic patterns. This research suggests that targeting microbiome dysbiosis and its epigenetic consequences offers a promising avenue for developing targeted and personalized treatments for intestinal diseases.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra sự tương tác giữa hệ vi sinh vật đường ruột và các biến đổi epigenetic trong sự phát triển của các bệnh đường ruột như IBD và CRC. Nghiên cứu nhấn mạnh cách hệ vi sinh vật đường ruột ảnh hưởng đến các cơ chế epigenetic như methyl hóa DNA và biến đổi histone, dẫn đến rối loạn biểu hiện gen và kích hoạt các con đường miễn dịch liên quan đến các bệnh này. Nghiên cứu xác định các biện pháp can thiệp vào hệ vi sinh vật như men vi sinh, FMT và điều chỉnh chế độ ăn uống như các chiến lược điều trị tiềm năng để điều chỉnh các kiểu epigenetic bất thường. Nghiên cứu này cho thấy rằng việc nhắm mục tiêu vào sự mất cân bằng hệ vi sinh vật và hậu quả epigenetic của nó mang đến một hướng đi đầy hứa hẹn để phát triển các phương pháp điều trị cá nhân hóa và có mục tiêu cho các bệnh đường ruột.
• Higher order receptor clustering due to the IgG3 subclass is necessary for TLR4 signaling and tolerance induction by novel human anti-TLR4 antibodies.
  • EN: This research investigates the mechanism behind agonistic TLR4/MD2 antibodies and develops potential therapeutic candidates for Type 1 diabetes (T1D). The study confirmed the critical role of the IgG3 Fc region in TLR4 signaling through antibody fragmentation experiments. Novel human IgG4 anti-TLR4 antibodies failed to activate the pathway until converted to IgG3 or cross-linked with IgG3. Tetravalent IgG3 antibodies, but not IgG4, robustly signaled via TLR4, indicating that IgG3 isotype and enhanced multivalency are crucial. These findings suggest that the IgG3 Fc enhances TLR4 receptor aggregation, leading to tolerance in human monocytes, offering a potential therapeutic strategy for inflammatory diseases like T1D.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế hoạt động của kháng thể chủ vận TLR4/MD2 và phát triển các ứng viên điều trị tiềm năng cho bệnh tiểu đường Type 1 (T1D). Nghiên cứu đã xác nhận vai trò quan trọng của vùng Fc IgG3 trong tín hiệu TLR4 thông qua các thí nghiệm phân mảnh kháng thể. Các kháng thể anti-TLR4 IgG4 mới ở người không kích hoạt được con đường này cho đến khi được chuyển đổi thành IgG3 hoặc liên kết chéo với IgG3. Kháng thể tứ hóa trị IgG3, chứ không phải IgG4, tạo tín hiệu mạnh mẽ qua TLR4, cho thấy isotype IgG3 và đa hóa trị tăng cường là rất quan trọng. Những phát hiện này cho thấy vùng Fc IgG3 tăng cường sự tập hợp thụ thể TLR4, dẫn đến dung nạp ở tế bào đơn nhân người, mang lại một chiến lược điều trị tiềm năng cho các bệnh viêm như T1D.
• Potent immune-dependent anticancer effects of the non-cardiotoxic anthracycline aclarubicin.
  • EN: This study investigates the anticancer drug aclarubicin, an anthracycline used in Asia but not widely adopted elsewhere. Aclarubicin induces less DNA damage and cardiotoxicity than common anthracyclines while maintaining similar effectiveness in inhibiting transcription and stimulating immunogenic cell death (ICD). Its potent ICD-inducing activity, coupled with reduced toxicity, makes it particularly effective against acute myeloid leukemia. The authors suggest clinical trials to explore replacing traditional anthracyclines with aclarubicin-like compounds, not only for blood cancers but also for solid tumors treated with ICD-inducing chemotherapy followed by immunotherapy.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra về thuốc chống ung thư aclarubicin, một anthracycline được sử dụng ở châu Á nhưng chưa được áp dụng rộng rãi ở những nơi khác. Aclarubicin gây ra ít tổn thương DNA và độc tính trên tim hơn so với các anthracycline thông thường, đồng thời vẫn duy trì hiệu quả tương đương trong việc ức chế sự phiên mã và kích thích sự chết tế bào miễn dịch (ICD). Hoạt tính kích thích ICD mạnh mẽ của nó, kết hợp với độc tính giảm, khiến nó đặc biệt hiệu quả đối với bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính. Các tác giả đề xuất các thử nghiệm lâm sàng để khám phá việc thay thế các anthracycline truyền thống bằng các hợp chất tương tự aclarubicin, không chỉ cho các bệnh ung thư máu mà còn cho các khối u đặc được điều trị bằng hóa trị liệu gây ICD, sau đó là liệu pháp miễn dịch.
• Dual Roles of EZH2 in Tumor Proliferation and Immune Evasion in Lung Squamous Cell Carcinoma: A Pathway to Novel Immunotherapeutic Approaches.
  • EN: This study explores the dual role of EZH2, an epigenetic regulator, in lung squamous cell carcinoma (LUSC). Researchers found that while high EZH2 expression correlates with better survival in early-stage LUSC, it also promotes tumor cell proliferation, migration, and invasion, as well as immune evasion. In vivo experiments showed that EZH2 knockout reduced tumor growth and increased immune cell infiltration. These findings suggest that EZH2 is a potential therapeutic target for LUSC, offering avenues for enhancing immune responses and improving treatment outcomes.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá vai trò kép của EZH2, một yếu tố điều hòa biểu sinh, trong ung thư biểu mô tế bào vảy phổi (LUSC). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng mặc dù biểu hiện EZH2 cao tương quan với tỷ lệ sống sót tốt hơn ở giai đoạn đầu của LUSC, nhưng nó cũng thúc đẩy sự tăng sinh, di cư và xâm lấn của tế bào ung thư, cũng như trốn tránh hệ miễn dịch. Các thí nghiệm in vivo cho thấy việc loại bỏ EZH2 làm giảm sự phát triển của khối u và tăng cường sự xâm nhập của tế bào miễn dịch. Những phát hiện này cho thấy EZH2 là một mục tiêu điều trị tiềm năng cho LUSC, mở ra các hướng đi để tăng cường phản ứng miễn dịch và cải thiện kết quả điều trị.
• Prognostic Value of 18F-FDG PET/CT in Neoadjuvant PD-1 Inhibitor-treated NSCLC: A Five-year Follow-up Study.
  • EN: This study investigates the long-term (approximately 5-year) prognostic value of 18F-FDG PET/CT in patients with resectable non-small cell lung cancer (NSCLC) treated with neoadjuvant immunotherapy. The researchers analyzed PET/CT scans taken before and after neoadjuvant therapy, focusing on metabolic parameters in tumors and lymph nodes. They found that low primary tumor metabolism after neoadjuvant treatment was associated with significantly improved progression-free survival (PFS) and overall survival (OS). Furthermore, low lymph node metabolism at baseline was also linked to improved PFS. These findings suggest that 18F-FDG PET/CT could serve as a valuable tool for predicting long-term outcomes in NSCLC patients receiving neoadjuvant immunotherapy, potentially guiding treatment decisions and patient management.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra giá trị tiên lượng dài hạn (khoảng 5 năm) của chụp cắt lớp phát xạ positron với 18F-FDG (18F-FDG PET/CT) ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) có thể cắt bỏ được điều trị bằng liệu pháp miễn dịch tân bổ trợ. Các nhà nghiên cứu đã phân tích các kết quả chụp PET/CT trước và sau liệu pháp tân bổ trợ, tập trung vào các thông số trao đổi chất trong khối u và hạch bạch huyết. Họ phát hiện ra rằng sự trao đổi chất thấp trong khối u nguyên phát sau điều trị tân bổ trợ có liên quan đến sự cải thiện đáng kể về thời gian sống không tiến triển bệnh (PFS) và thời gian sống thêm toàn bộ (OS). Hơn nữa, sự trao đổi chất thấp trong hạch bạch huyết lúc ban đầu cũng liên quan đến việc cải thiện PFS. Những phát hiện này cho thấy rằng chụp 18F-FDG PET/CT có thể là một công cụ có giá trị để dự đoán kết quả dài hạn ở bệnh nhân NSCLC được điều trị bằng liệu pháp miễn dịch tân bổ trợ, có khả năng hướng dẫn các quyết định điều trị và quản lý bệnh nhân.
• Assembly and activation of the death-inducing signaling complex.
  • EN: This study investigates the structure of the death-inducing signaling complex (DISC), a key component in initiating apoptosis. Through cryo-EM, researchers discovered that Fas and FADD death domains form an asymmetric 7:5 oligomer, which then promotes the formation of FADD death effector domain (DED) filaments. The structure of these FADD DED filaments closely resembles caspase-8 DED filaments, indicating that FADD acts as a scaffold for caspase-8 assembly. These findings elucidate the mechanism by which DISC assembly initiates apoptosis and amplifies the signal through complex oligomerization, offering a new understanding of programmed cell death.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cấu trúc của phức hợp tín hiệu gây chết (DISC), một thành phần quan trọng trong việc khởi đầu quá trình apoptosis. Thông qua kính hiển vi điện tử cryo-EM, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng các miền chết Fas và FADD tạo thành một oligomer bất đối xứng 7:5, sau đó thúc đẩy sự hình thành các sợi miền hiệu ứng chết FADD (DED). Cấu trúc của các sợi FADD DED này rất giống với các sợi caspase-8 DED, cho thấy FADD đóng vai trò như một giàn giáo để lắp ráp caspase-8. Những phát hiện này làm sáng tỏ cơ chế mà quá trình lắp ráp DISC khởi đầu quá trình apoptosis và khuếch đại tín hiệu thông qua quá trình oligomer hóa phức tạp, mang lại sự hiểu biết mới về quá trình chết tế bào được lập trình.
• The tumor suppressor RASSF8: A WAVE interaction partner controlling migration and cohesion of invasive border cells in Drosophila.
  • EN: This study investigates the role of RASSF8, a tumor suppressor, in collective cell migration, specifically focusing on border cell migration. Researchers found that RASSF8 interacts with WAVE and is crucial for maintaining cohesion between border cells by regulating the localization of Echinoid (Ed) and Coracle (Cora) proteins. RASSF8 appears to have a dual function, controlling both the movement of the border cell cluster through WAVE regulation and the cluster's integrity via cell adhesion molecules. This suggests RASSF8 coordinates collective border cell behavior. The findings highlight RASSF8 as a potential target for manipulating cell migration in both developmental biology and cancer research.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá vai trò của RASSF8, một protein ức chế khối u, trong sự di cư tập thể của tế bào, đặc biệt tập trung vào sự di cư của tế bào biên. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng RASSF8 tương tác với WAVE và đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì sự gắn kết giữa các tế bào biên bằng cách điều chỉnh sự định vị của các protein Echinoid (Ed) và Coracle (Cora). RASSF8 dường như có chức năng kép, kiểm soát cả sự di chuyển của cụm tế bào biên thông qua điều chỉnh WAVE và tính toàn vẹn của cụm thông qua các phân tử kết dính tế bào. Điều này cho thấy RASSF8 điều phối hành vi tập thể của tế bào biên. Những phát hiện này nhấn mạnh RASSF8 như một mục tiêu tiềm năng để điều khiển sự di cư tế bào trong cả sinh học phát triển và nghiên cứu ung thư.
• Type II kinase inhibitors that target Parkinson's disease-associated LRRK2.
  • EN: This research introduces the first type II kinase inhibitors targeting LRRK2, a protein implicated in Parkinson's disease. By combining features of type I and type II inhibitors, the researchers developed potent and selective compounds that inhibit both LRRK2 and LRRK1. These inhibitors stabilize the inactive conformation of LRRK2, a mechanism distinct from type I inhibitors. The study uses cellular assays, structural analysis, and in vitro experiments to demonstrate the effectiveness of these inhibitors. These conformation-specific inhibitors offer valuable tools for understanding LRRK2 function and regulation, potentially leading to new therapeutic approaches for Parkinson's disease.
  • VI: Nghiên cứu này giới thiệu các chất ức chế kinase loại II đầu tiên nhắm mục tiêu LRRK2, một protein liên quan đến bệnh Parkinson. Bằng cách kết hợp các đặc điểm của chất ức chế loại I và loại II, các nhà nghiên cứu đã phát triển các hợp chất mạnh mẽ và chọn lọc, ức chế cả LRRK2 và LRRK1. Các chất ức chế này ổn định cấu dạng không hoạt động của LRRK2, một cơ chế khác biệt so với chất ức chế loại I. Nghiên cứu sử dụng các xét nghiệm tế bào, phân tích cấu trúc và các thí nghiệm in vitro để chứng minh hiệu quả của các chất ức chế này. Các chất ức chế đặc hiệu cấu dạng này cung cấp các công cụ có giá trị để hiểu chức năng và điều chỉnh của LRRK2, có khả năng dẫn đến các phương pháp điều trị mới cho bệnh Parkinson.
• Low-dose radiation by radiopharmaceutical therapy enhances GD2 TRAC-CAR T cell efficacy in localized neuroblastoma.
  • EN: This study investigates whether low-dose radiation therapy (RPT) can enhance the effectiveness of CAR T cell therapy against neuroblastoma, a challenging solid tumor. Researchers found that combining low-dose RPT with CRISPR-edited GD2 TRAC-CAR T cells resulted in complete tumor regression in a neuroblastoma model. The radiation treatment enhanced CAR T cell activity by increasing the release of cytotoxic molecules and suppressing inhibitory factors, while also making tumor cells more susceptible to cell death. These findings suggest low-dose RPT can significantly improve CAR T cell efficacy in solid tumors, though individualized optimization of radiation dosage and timing is crucial for successful implementation.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra liệu liệu pháp xạ trị liều thấp (RPT) có thể tăng cường hiệu quả của liệu pháp tế bào CAR T trong điều trị u nguyên bào thần kinh, một loại khối u rắn khó điều trị hay không. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc kết hợp RPT liều thấp với tế bào GD2 TRAC-CAR T được chỉnh sửa bằng CRISPR dẫn đến sự thoái triển hoàn toàn của khối u trong một mô hình u nguyên bào thần kinh. Xạ trị giúp tăng cường hoạt động của tế bào CAR T bằng cách tăng cường giải phóng các phân tử gây độc tế bào và ức chế các yếu tố ức chế, đồng thời làm cho các tế bào khối u dễ bị chết tế bào hơn. Những phát hiện này cho thấy RPT liều thấp có thể cải thiện đáng kể hiệu quả của tế bào CAR T trong các khối u rắn, mặc dù việc tối ưu hóa liều lượng và thời gian xạ trị theo từng cá nhân là rất quan trọng để triển khai thành công.
• Inhibition of acute lung inflammation by a neuroimmune circuit induced by vagal nerve stimulation.
  • EN: This study investigates the neuroimmune mechanisms underlying vagus nerve stimulation (VNS) in mitigating acute lung inflammation. The researchers found that selective vagal afferent neuron stimulation inhibited TLR7-induced macrophage activation and neutrophil recruitment to the lung, an effect mediated by epinephrine released from the adrenal gland. This VNS-induced anti-inflammatory response involves activation of specific brain regions and relies on the activation of the β2-adrenergic receptor (β2AR). These findings identify a novel VNS-activated neuroimmune circuit crucial for controlling acute lung inflammation, suggesting potential therapeutic applications for inflammatory lung diseases.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế thần kinh-miễn dịch đằng sau kích thích dây thần kinh phế vị (VNS) trong việc giảm viêm phổi cấp tính. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng kích thích chọn lọc các tế bào thần kinh hướng tâm phế vị ức chế sự hoạt hóa đại thực bào và sự chiêu mộ bạch cầu trung tính đến phổi do TLR7 gây ra, một hiệu ứng được trung gian bởi epinephrine giải phóng từ tuyến thượng thận. Phản ứng chống viêm do VNS gây ra này liên quan đến việc kích hoạt các vùng não cụ thể và phụ thuộc vào sự kích hoạt của thụ thể β2-adrenergic (β2AR). Những phát hiện này xác định một mạch thần kinh-miễn dịch mới được kích hoạt bởi VNS, rất quan trọng để kiểm soát viêm phổi cấp tính, cho thấy các ứng dụng trị liệu tiềm năng cho các bệnh phổi viêm.
• Diversity and longitudinal records: Genetic architecture of disease associations and polygenic risk in the Taiwanese Han population.
  • EN: This study addresses the lack of representation of non-European populations in GWAS by creating HiGenome, a large genetic resource for the Taiwanese Han population. By linking genomic data with electronic medical records from over 323,000 individuals, the researchers conducted GWASs for 1085 traits, focusing on diseases common in Taiwan. They also calculated polygenic risk scores (PRSs) for 238 traits, showing strong associations, particularly for musculoskeletal disorders, suggesting potential for improved risk prediction. HiGenome aims to enhance population-specific analyses, precision medicine, and pharmacogenomic understanding in East Asia through a continuously updated dataset.
  • VI: Nghiên cứu này giải quyết tình trạng thiếu đại diện của các quần thể không phải người châu Âu trong các nghiên cứu GWAS bằng cách tạo ra HiGenome, một nguồn tài nguyên di truyền quy mô lớn cho quần thể người Hán Đài Loan. Bằng cách liên kết dữ liệu di truyền với hồ sơ bệnh án điện tử của hơn 323.000 cá nhân, các nhà nghiên cứu đã tiến hành GWAS cho 1085 đặc điểm, tập trung vào các bệnh phổ biến ở Đài Loan. Họ cũng tính toán điểm rủi ro đa gen (PRS) cho 238 đặc điểm, cho thấy các mối liên hệ mạnh mẽ, đặc biệt đối với các rối loạn cơ xương, cho thấy tiềm năng cải thiện khả năng dự đoán rủi ro. HiGenome hướng đến việc tăng cường các phân tích đặc trưng cho quần thể, y học chính xác và hiểu biết về dược lý di truyền ở Đông Á thông qua một bộ dữ liệu liên tục được cập nhật.
• Precision-controlled sequential drug release via electrochemical corrosion of liquid metal nanoparticles.
  • EN: This research introduces a programmable drug delivery system utilizing liquid metal nanoparticles (LMNPs) for precise control over drug release. By modifying drugs onto LMNPs and using electrochemical corrosion, the system enables arbitrary selection of drug types, rapid release speeds, and customizable release sequences. The system is versatile, applicable to various drugs, and can be integrated into stretchable thin films for epidermal or implantable devices. Demonstrated efficacy with antibiotics and antitumor drugs in both in vitro and in vivo studies highlights the system's therapeutic potential and biocompatibility for personalized biomedical applications.
  • VI: Nghiên cứu này giới thiệu một hệ thống phân phối thuốc có thể lập trình sử dụng các hạt nano kim loại lỏng (LMNPs) để kiểm soát chính xác việc giải phóng thuốc. Bằng cách biến đổi thuốc lên bề mặt LMNPs và sử dụng ăn mòn điện hóa, hệ thống cho phép lựa chọn tùy ý các loại thuốc, tốc độ giải phóng nhanh và trình tự giải phóng có thể tùy chỉnh. Hệ thống linh hoạt, áp dụng được cho nhiều loại thuốc và có thể được tích hợp vào các màng mỏng co giãn để sử dụng cho các thiết bị ngoài da hoặc cấy ghép. Hiệu quả đã được chứng minh với thuốc kháng sinh và thuốc chống ung thư trong các nghiên cứu in vitro và in vivo, làm nổi bật tiềm năng trị liệu và khả năng tương thích sinh học của hệ thống cho các ứng dụng y sinh cá nhân hóa.
• Bioceramics-enhanced patch activates epicardial epithelial-to-mesenchymal transition via Notch pathway for cardiac repair.
  • EN: This study developed an engineered cardiac patch (ECP) incorporating lithium magnesium silicon (LMS) bioceramics to enhance heart repair after myocardial infarction (MI). The LMS-containing ECP releases bioactive ions that improve cardiomyocyte function and communication, while also promoting epicardial cell epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) via the Notch pathway. In vivo experiments demonstrated that the LMS-ECP restored electrical impulse propagation, reactivated surviving myocardium, and ultimately improved cardiac function. This bioceramics-enhanced ECP offers a promising therapeutic approach for MI by promoting cardiac regeneration through epicardial EMT.
  • VI: Nghiên cứu này đã phát triển một miếng dán tim nhân tạo (ECP) kết hợp vật liệu bioceramics lithium magnesium silicon (LMS) để tăng cường khả năng phục hồi tim sau nhồi máu cơ tim (MI). ECP chứa LMS giải phóng các ion hoạt tính sinh học, cải thiện chức năng và giao tiếp của tế bào cơ tim, đồng thời thúc đẩy quá trình chuyển đổi biểu mô-trung mô (EMT) của tế bào ngoại tâm mạc thông qua con đường Notch. Thí nghiệm in vivo cho thấy LMS-ECP phục hồi sự lan truyền xung điện, tái kích hoạt các vùng cơ tim còn sống sót và cuối cùng cải thiện chức năng tim. ECP tăng cường bioceramics này mang đến một phương pháp điều trị đầy hứa hẹn cho MI bằng cách thúc đẩy tái tạo tim thông qua EMT ngoại tâm mạc.
• Inhibition of virally induced TFEB proteasomal degradation as a host-centric therapeutic approach for coronaviral infection.
  • EN: This study investigates how coronaviruses evade host defenses by targeting TFEB, a key regulator of lysosomal function, for degradation via the proteasome pathway. Researchers identified that the DCAF7 ubiquitin ligase and PAK2 kinase coordinately regulate TFEB stability during viral infection. They developed small molecules that disrupt the DCAF7-TFEB interaction, preventing TFEB degradation and exhibiting broad antiviral activity, including reducing SARS-CoV-2 infection in animal models. These findings reveal a novel viral mechanism for disrupting lysosomal homeostasis. The discovered DCAF7 inhibitors represent a promising new class of host-directed antiviral therapies for current and future coronavirus variants.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá cách coronavirus trốn tránh hệ thống phòng thủ của vật chủ bằng cách nhắm mục tiêu TFEB, một yếu tố điều hòa chính của chức năng lysosome, để phân hủy thông qua con đường proteasome. Các nhà nghiên cứu đã xác định rằng ubiquitin ligase DCAF7 và kinase PAK2 phối hợp điều chỉnh độ ổn định của TFEB trong quá trình nhiễm virus. Họ đã phát triển các phân tử nhỏ phá vỡ tương tác DCAF7-TFEB, ngăn chặn sự phân hủy TFEB và thể hiện hoạt tính kháng virus rộng, bao gồm cả việc giảm nhiễm SARS-CoV-2 ở mô hình động vật. Những phát hiện này tiết lộ một cơ chế virus mới để phá vỡ sự cân bằng nội môi của lysosome. Các chất ức chế DCAF7 được phát hiện đại diện cho một lớp liệu pháp kháng virus nhắm mục tiêu vào vật chủ đầy hứa hẹn cho các biến thể coronavirus hiện tại và tương lai.
• Overcoming temozolomide resistance in glioma: recent advances and mechanistic insights.
  • EN: This review investigates the complex molecular mechanisms underlying temozolomide (TMZ) resistance in glioma, focusing on factors such as enhanced DNA repair, genetic mutations, and dysregulated non-coding RNAs. It highlights recent advancements aimed at overcoming these mechanisms, including improved drug delivery and inhibition of efflux transporters. Novel therapeutic strategies targeting DNA repair, autophagy, and the tumor microenvironment are explored. Furthermore, it discusses emerging therapies like CRISPR, phytochemical combinations, and novel TMZ analogs, aiming to improve glioma treatment and patient survival.
  • VI: Bài tổng quan này nghiên cứu các cơ chế phân tử phức tạp gây ra tình trạng kháng temozolomide (TMZ) ở u thần kinh đệm, tập trung vào các yếu tố như tăng cường sửa chữa DNA, đột biến gen và rối loạn các RNA không mã hóa. Nó nhấn mạnh những tiến bộ gần đây nhằm vượt qua các cơ chế này, bao gồm cải thiện khả năng phân phối thuốc và ức chế các chất vận chuyển thuốc. Các chiến lược điều trị mới nhắm mục tiêu vào việc sửa chữa DNA, tự thực bào và môi trường vi mô khối u cũng được khám phá. Hơn nữa, bài viết thảo luận về các liệu pháp mới nổi như CRISPR, kết hợp các hợp chất thực vật và các chất tương tự TMZ mới, với mục tiêu cải thiện điều trị u thần kinh đệm và kéo dài tuổi thọ bệnh nhân.
• In vivo estimation of motor unit intrinsic properties in individuals with spinal cord injury.
  • EN: This study aimed to investigate how spinal cord injury (SCI) affects the intrinsic properties of motor units (MUs) by combining high-density electromyography (HD-EMG) decomposition and motor neuron (MN) modeling. Researchers analyzed HD-EMG data from SCI patients and controls during ankle movements, using a leaky integrate-and-fire model to estimate MU soma size and inert period. The key finding was a prolonged inert period in the tibialis anterior (TA) muscle of SCI patients, suggesting slower MU recovery and potentially lower firing rates. This novel approach allows for in vivo estimation of MN parameters and provides insights into MU adaptations following SCI, potentially leading to improved rehabilitation strategies.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích điều tra ảnh hưởng của chấn thương tủy sống (SCI) đến các đặc tính nội tại của các đơn vị vận động (MU) bằng cách kết hợp phân tích điện cơ mật độ cao (HD-EMG) và mô hình hóa tế bào thần kinh vận động (MN). Các nhà nghiên cứu đã phân tích dữ liệu HD-EMG từ bệnh nhân SCI và nhóm đối chứng trong các cử động mắt cá chân, sử dụng mô hình "leaky integrate-and-fire" để ước tính kích thước thân tế bào và thời gian trơ của MU. Phát hiện chính là thời gian trơ kéo dài ở cơ chày trước (TA) của bệnh nhân SCI, cho thấy sự phục hồi chậm hơn của MU và khả năng giảm tần số phóng điện. Cách tiếp cận mới này cho phép ước tính các tham số MN in vivo và cung cấp những hiểu biết sâu sắc về sự thích ứng của MU sau SCI, có khả năng dẫn đến các chiến lược phục hồi chức năng được cải thiện.
• Unraveling Obesity and Multiple Myeloma: Insights from Epidemiology and Molecular Mechanisms.
  • EN: This review investigates the link between obesity and multiple myeloma (MM), a type of blood cancer, and its precursor stages. It highlights epidemiological evidence suggesting that obesity increases the risk and affects the progression of MM. The review explores how obesity-related chronic inflammation and interactions between fat cells and MM cells in the bone marrow may drive disease development. Understanding these mechanisms is crucial for developing therapeutic strategies and lifestyle interventions that target obesity to improve MM outcomes, especially for high-risk individuals. Further research is needed to fully characterize the complex relationship and explore the potential of lifestyle changes to impact MM incidence.
  • VI: Bài đánh giá này nghiên cứu mối liên hệ giữa béo phì và đa u tủy xương (MM), một loại ung thư máu, và các giai đoạn tiền ung thư của nó. Bài đánh giá nhấn mạnh các bằng chứng dịch tễ học cho thấy béo phì làm tăng nguy cơ và ảnh hưởng đến sự tiến triển của MM. Bài đánh giá khám phá cách tình trạng viêm mãn tính liên quan đến béo phì và sự tương tác giữa các tế bào mỡ và tế bào MM trong tủy xương có thể thúc đẩy sự phát triển của bệnh. Hiểu được những cơ chế này là rất quan trọng để phát triển các chiến lược điều trị và can thiệp lối sống nhằm mục tiêu vào bệnh béo phì để cải thiện kết quả điều trị MM, đặc biệt đối với những người có nguy cơ cao. Cần nghiên cứu thêm để mô tả đầy đủ mối quan hệ phức tạp này và khám phá tiềm năng của việc thay đổi lối sống để tác động đến tỷ lệ mắc MM.
• Novel receptor tyrosine kinase-targeted strategies to overcome resistance in oral squamous cell carcinoma.
  • EN: This research investigates the mechanisms behind resistance to receptor tyrosine kinase inhibitors (RTKIs) in oral squamous cell carcinoma (OSCC), identifying pathways like EGFR-independent survival, EV-mediated drug sequestration, and METTL1-mediated metabolic reprogramming. The study highlights the role of tumor stemness and the tumor microenvironment in fostering resistance. It then proposes novel therapeutic strategies, including RTKI combinations, nanotechnology-based drug delivery systems, and phytochemicals, to overcome resistance. Overcoming challenges like tumor heterogeneity and improving delivery methods are crucial for translating these findings into clinical applications and personalized medicine for OSCC.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra các cơ chế gây ra sự kháng thuốc ức chế tyrosine kinase thụ thể (RTKI) trong ung thư biểu mô tế bào vảy miệng (OSCC), xác định các con đường như sự sống sót độc lập với EGFR, sự cô lập thuốc qua trung gian EV và tái lập trình trao đổi chất qua trung gian METTL1. Nghiên cứu nhấn mạnh vai trò của tính chất tế bào gốc ung thư và vi môi trường khối u trong việc thúc đẩy sự kháng thuốc. Sau đó, nghiên cứu đề xuất các chiến lược điều trị mới, bao gồm kết hợp RTKI, hệ thống phân phối thuốc dựa trên công nghệ nano và hóa chất thực vật, để khắc phục tình trạng kháng thuốc. Vượt qua những thách thức như tính không đồng nhất của khối u và cải thiện các phương pháp phân phối thuốc là rất quan trọng để chuyển những phát hiện này thành các ứng dụng lâm sàng và y học cá nhân hóa cho OSCC.
• The prevalence of laterality defects in patients with congenital heart disease.
  • EN: This study aimed to determine the prevalence of laterality defects (situs inversus or ambiguus) in congenital heart disease (CHD) patients and identify genetic factors associated with these defects. Researchers analyzed data from over 18,000 CHD patients, finding that 1.1% had laterality defects, a proportion significantly higher in complex CHD cases. Single atrium with single ventricle showed a strong association with laterality defects. Whole-exome sequencing revealed pathogenic variants in known and candidate genes in a subset of CHD patients with situs abnormalities. This research expands our knowledge of the genetic origins of laterality defects in CHD, potentially leading to improved diagnostics and genetic counseling.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm xác định tỷ lệ mắc các dị tật bên (situs inversus hoặc situs ambiguus) ở bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh (CHD) và xác định các yếu tố di truyền liên quan đến các dị tật này. Các nhà nghiên cứu đã phân tích dữ liệu từ hơn 18.000 bệnh nhân CHD, phát hiện ra rằng 1,1% có dị tật bên, một tỷ lệ cao hơn đáng kể ở các trường hợp CHD phức tạp. Tâm nhĩ đơn với tâm thất đơn cho thấy mối liên hệ chặt chẽ với dị tật bên. Giải trình tự toàn bộ exome đã tiết lộ các biến thể gây bệnh ở các gen đã biết và gen tiềm năng ở một nhóm bệnh nhân CHD có bất thường situs. Nghiên cứu này mở rộng kiến thức của chúng ta về nguồn gốc di truyền của các dị tật bên trong CHD, có khả năng dẫn đến cải thiện chẩn đoán và tư vấn di truyền.
• The Combination of PF-543 and TRAIL Effectively Induces Apoptotic Cell Death and Inhibits Stem Cell-Like Properties Through the SPHK1/S1PR1/STAT3 Pathway in TRAIL-Resistant Colorectal Cancer Cells.
  • EN: This study investigates whether inhibiting sphingosine kinase 1 (SPHK1) with PF-543 can overcome TRAIL resistance in colorectal cancer cells. Researchers found that combining PF-543 with TRAIL significantly enhanced apoptosis in TRAIL-resistant cells by activating the mitochondrial apoptosis pathway and modulating the expression of DcR1 and DR5. Furthermore, the combination reduced cancer cell aggressiveness and stemness. These findings suggest that targeting SPHK1 could be a promising strategy to overcome TRAIL resistance and inhibit colorectal cancer metastasis.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra liệu việc ức chế sphingosine kinase 1 (SPHK1) bằng PF-543 có thể khắc phục tình trạng kháng TRAIL ở tế bào ung thư đại trực tràng hay không. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc kết hợp PF-543 với TRAIL làm tăng đáng kể quá trình apoptosis ở các tế bào kháng TRAIL bằng cách kích hoạt con đường apoptosis ty thể và điều chỉnh biểu hiện của DcR1 và DR5. Hơn nữa, sự kết hợp này làm giảm tính xâm lấn và khả năng gốc của tế bào ung thư. Những phát hiện này cho thấy việc nhắm mục tiêu SPHK1 có thể là một chiến lược đầy hứa hẹn để vượt qua tình trạng kháng TRAIL và ức chế di căn ung thư đại trực tràng.
• Associations between essential trace elements and sleep quality in Iranian adults based on the Pittsburgh Sleep Quality Index.
  • EN: This study investigated the association between serum levels of trace elements (Mg, Ca, Fe, Mn, Co, Cu, Zn, Se) and sleep quality in Iranian adults with sleep disorders. The research found a significant negative correlation between iron (Fe) levels and poor sleep quality, indicating that higher iron levels were associated with better sleep. Cobalt (Co) also showed a notable non-linear relationship with overall sleep quality scores. These findings suggest that iron and cobalt play a crucial role in sleep regulation. Further research could explore targeted interventions, such as dietary adjustments or supplementation, to improve sleep quality by addressing trace element deficiencies.
  • VI: Nghiên cứu này khảo sát mối liên hệ giữa nồng độ các nguyên tố vi lượng trong huyết thanh (Mg, Ca, Fe, Mn, Co, Cu, Zn, Se) và chất lượng giấc ngủ ở người trưởng thành Iran mắc chứng rối loạn giấc ngủ. Nghiên cứu phát hiện ra mối tương quan nghịch đáng kể giữa nồng độ sắt (Fe) và chất lượng giấc ngủ kém, cho thấy nồng độ sắt cao hơn có liên quan đến giấc ngủ tốt hơn. Cobalt (Co) cũng cho thấy mối quan hệ phi tuyến tính đáng chú ý với điểm số chất lượng giấc ngủ tổng thể. Những phát hiện này cho thấy sắt và coban đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh giấc ngủ. Nghiên cứu sâu hơn có thể khám phá các biện pháp can thiệp có mục tiêu, chẳng hạn như điều chỉnh chế độ ăn uống hoặc bổ sung, để cải thiện chất lượng giấc ngủ bằng cách giải quyết tình trạng thiếu hụt nguyên tố vi lượng.
• UPLC-HRMS-MS profiling of Ludwigia adscendens subsp. diffusa aerial parts and investigation of the anti-inflammatory effect.
  • EN: This study aimed to characterize the metabolic profile and anti-inflammatory activity of Ludwigia adscendens aerial parts. Using UPLC-HRMS/MS, the researchers identified 168 metabolites, including phenolics, flavonoids, and terpenoids. L. adscendens extracts demonstrated anti-inflammatory activity in vitro, albeit less potent than resveratrol. The results suggest that L. adscendens is a rich source of bioactive compounds with potential anti-inflammatory applications, warranting further investigation.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích xác định đặc điểm các chất chuyển hóa và hoạt tính chống viêm của các bộ phận trên không của cây Ludwigia adscendens. Sử dụng UPLC-HRMS/MS, các nhà nghiên cứu đã xác định được 168 chất chuyển hóa, bao gồm các hợp chất phenolic, flavonoid và terpenoid. Các chiết xuất từ L. adscendens đã thể hiện hoạt tính chống viêm trong ống nghiệm, mặc dù kém mạnh hơn resveratrol. Kết quả cho thấy L. adscendens là một nguồn giàu các hợp chất hoạt tính sinh học với tiềm năng ứng dụng chống viêm, cần được nghiên cứu thêm.
• ANGPTL3: A Breakthrough Target in Treatment for Dyslipidemia and Atherosclerosis.
  • EN: This review focuses on Angiopoietin-like protein 3 (ANGPTL3) inhibition as a novel therapeutic strategy for treatment-resistant dyslipidemia, particularly in familial hypercholesterolemia (FH) patients who don't respond well to standard treatments. Inhibiting ANGPTL3 lowers LDL-C and triglyceride levels by enhancing lipoprotein clearance. Clinical trials and preclinical studies have shown that anti-ANGPTL3 antibodies, siRNA therapeutics, and peptide-based vaccines effectively improve lipid profiles and reduce atherosclerotic lesions. These ANGPTL3-targeted therapies hold promise for overcoming treatment resistance and mitigating cardiovascular disease risk in high-risk individuals. Future research can focus on optimizing these new therapies for clinical use.
  • VI: Bài tổng quan này tập trung vào việc ức chế protein Angiopoietin-like 3 (ANGPTL3) như một chiến lược điều trị mới cho chứng rối loạn lipid máu kháng trị, đặc biệt ở bệnh nhân tăng cholesterol máu gia đình (FH) không đáp ứng tốt với các phương pháp điều trị tiêu chuẩn. Ức chế ANGPTL3 làm giảm nồng độ LDL-C và triglyceride bằng cách tăng cường thanh thải lipoprotein. Các thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu tiền lâm sàng đã chỉ ra rằng kháng thể kháng ANGPTL3, liệu pháp siRNA và vắc-xin peptide có hiệu quả trong việc cải thiện hồ sơ lipid và giảm tổn thương xơ vữa động mạch. Các liệu pháp nhắm mục tiêu ANGPTL3 này hứa hẹn vượt qua tình trạng kháng thuốc và giảm thiểu nguy cơ bệnh tim mạch ở những người có nguy cơ cao. Nghiên cứu trong tương lai có thể tập trung vào việc tối ưu hóa các liệu pháp mới này để sử dụng trong lâm sàng.
• An Autopsy Case of a Desmoplastic Small Round Cell Tumor with a Rapid Fatal Outcome due to Diffuse Cystic Liver Metastases.
  • EN: This research presents an autopsy case of desmoplastic small round cell tumor (DSRCT) in a young man who experienced rapid disease progression and death. The autopsy revealed unusual diffuse cystic liver metastases, which were confirmed as DSRCT with EWSR1 rearrangement. The initial complete response to therapy was followed by aggressive hepatic involvement and liver failure. This case underscores the unpredictable behavior of DSRCT and its potential for atypical presentation. It highlights the critical need for developing more effective treatments for this aggressive cancer.
  • VI: Nghiên cứu này trình bày một trường hợp khám nghiệm tử thi về khối u tế bào nhỏ tròn desmoplastic (DSRCT) ở một thanh niên, người đã trải qua sự tiến triển nhanh chóng của bệnh và tử vong. Khám nghiệm tử thi cho thấy di căn gan dạng nang lan tỏa bất thường, được xác nhận là DSRCT với sự sắp xếp lại EWSR1. Đáp ứng hoàn toàn ban đầu với liệu pháp đã bị theo sau bởi sự xâm lấn gan tích cực và suy gan. Trường hợp này nhấn mạnh tính chất khó đoán của DSRCT và khả năng biểu hiện không điển hình của nó. Nó nêu bật nhu cầu cấp thiết phải phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn cho loại ung thư xâm lấn này.
• A Comprehensive Review of Structural Insights into DNA Methylation Maintenance.
  • EN: This review focuses on the structural mechanisms underlying DNA methylation maintenance, a process essential for preserving cellular identity and relying on DNMT1 and UHRF1. It highlights the role of cryo-electron microscopy in revealing the three-dimensional structures of key biomolecular complexes involved. The review specifically examines how UHRF1 facilitates ubiquitination and how these signals regulate DNA methylation maintenance. Understanding these structural mechanisms opens avenues for developing inhibitors targeting DNA methylation maintenance factors, potentially leading to novel epigenetic therapies.
  • VI: Bài tổng quan này tập trung vào các cơ chế cấu trúc cơ bản của việc duy trì sự methyl hóa DNA, một quá trình thiết yếu để bảo tồn bản sắc tế bào và phụ thuộc vào DNMT1 và UHRF1. Nó nhấn mạnh vai trò của kính hiển vi điện tử cryo (cryo-EM) trong việc tiết lộ cấu trúc ba chiều của các phức hợp sinh học quan trọng liên quan. Bài tổng quan đặc biệt xem xét cách UHRF1 tạo điều kiện cho quá trình ubiquitin hóa và cách các tín hiệu này điều chỉnh việc duy trì sự methyl hóa DNA. Hiểu rõ các cơ chế cấu trúc này mở ra các hướng để phát triển các chất ức chế nhắm vào các yếu tố duy trì sự methyl hóa DNA, có khả năng dẫn đến các liệu pháp biểu sinh mới.
• Identification of candidate transcription factors that regulate Sox9 expression through the testis-specific enhancer in the Amami spiny rat (Tokudaia osimensis), an XO/XO mammal.
  • EN: This study investigates the transcription factors that regulate Sox9 expression in the Amami spiny rat, a species lacking the Y chromosome and the Sry gene. Using mouse embryonic gonad extracts and screening techniques, the researchers identified five candidate transcription factors (Elf2, Etv6, Fiz1, Gtf2f1, and Trim27) that may bind to an enhancer region upstream of Sox9 (tosEnh14) and regulate its transcription. Specifically, Elf2 and Etv6 show potential binding sites within tosEnh14. These findings shed light on alternative sex-determination mechanisms in mammals and could have implications for understanding atypical sex development. Further research will be needed to validate and characterize the functional role of these factors.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra các yếu tố phiên mã điều chỉnh biểu hiện Sox9 ở chuột gai Amami, một loài thiếu nhiễm sắc thể Y và gen Sry. Sử dụng chiết xuất tuyến sinh dục phôi chuột và các kỹ thuật sàng lọc, các nhà nghiên cứu đã xác định được năm ứng cử viên là yếu tố phiên mã (Elf2, Etv6, Fiz1, Gtf2f1 và Trim27) có thể liên kết với một vùng tăng cường upstream của Sox9 (tosEnh14) và điều chỉnh phiên mã của nó. Đặc biệt, Elf2 và Etv6 cho thấy các vị trí liên kết tiềm năng bên trong tosEnh14. Những phát hiện này làm sáng tỏ các cơ chế xác định giới tính thay thế ở động vật có vú và có thể có ý nghĩa đối với việc hiểu sự phát triển giới tính không điển hình. Cần nghiên cứu thêm để xác nhận và mô tả đặc điểm vai trò chức năng của các yếu tố này.
• MRI protocols and sequences for amyloid-related imaging abnormalities monitoring in Alzheimer's disease patients treated with monoclonal antibodies.
  • EN: This review examines amyloid-related imaging abnormalities (ARIA), a common adverse effect associated with antiamyloid monoclonal antibodies (mAbs) used to treat Alzheimer's disease (AD). After regulatory approvals for lecanemab and donanemab, understanding ARIA definitions, risk factors (like APOE ε4 homozygosity), and MRI surveillance is crucial. ARIA, including edema and microhemorrhages, are often asymptomatic but require careful monitoring with MRI techniques like FLAIR. Standardized protocols and risk-adapted approaches are essential for safe and effective implementation of these disease-modifying therapies.
  • VI: Bài đánh giá này xem xét các bất thường hình ảnh liên quan đến amyloid (ARIA), một tác dụng phụ thường gặp liên quan đến kháng thể đơn dòng kháng amyloid (mAbs) được sử dụng để điều trị bệnh Alzheimer (AD). Sau khi lecanemab và donanemab được phê duyệt theo quy định, việc hiểu rõ định nghĩa về ARIA, các yếu tố nguy cơ (như đồng hợp tử APOE ε4) và giám sát bằng MRI là rất quan trọng. ARIA, bao gồm phù não và xuất huyết vi mô, thường không có triệu chứng nhưng cần được theo dõi cẩn thận bằng các kỹ thuật MRI như FLAIR. Các giao thức tiêu chuẩn hóa và các phương pháp tiếp cận thích ứng với rủi ro là rất cần thiết để triển khai an toàn và hiệu quả các liệu pháp điều chỉnh bệnh này.
• Viral encephalitis - update on pathogenesis and treatment.
  • EN: This review explores recent advancements in understanding the epidemiology, pathogenesis, and treatment of viral encephalitis. Key findings include the WHO's technical brief promoting improved surveillance and management, the safety of adjunctive dexamethasone in herpes simplex virus encephalitis without necessarily improving outcomes, and the efficacy of simple interventions in resource-limited settings for improved diagnosis. The review emphasizes the need for large-scale trials to develop targeted immunotherapies for brain injury, while also highlighting the immediate potential of preventive measures like surveillance, vector control, and vaccination for saving lives. This research is significant for guiding future clinical trials and public health strategies to combat viral encephalitis.
  • VI: Bài tổng quan này khám phá những tiến bộ gần đây trong việc tìm hiểu dịch tễ học, sinh bệnh học và các lựa chọn điều trị viêm não do virus. Các phát hiện chính bao gồm bản tóm tắt kỹ thuật của WHO thúc đẩy việc cải thiện giám sát và quản lý, tính an toàn của dexamethasone bổ trợ trong viêm não do virus herpes simplex mà không nhất thiết phải cải thiện kết quả, và hiệu quả của các can thiệp đơn giản trong các môi trường hạn chế nguồn lực để cải thiện chẩn đoán. Bài đánh giá nhấn mạnh sự cần thiết của các thử nghiệm quy mô lớn để phát triển liệu pháp miễn dịch nhắm mục tiêu cho tổn thương não, đồng thời nhấn mạnh tiềm năng trước mắt của các biện pháp phòng ngừa như giám sát, kiểm soát vector và tiêm chủng để cứu sống. Nghiên cứu này có ý nghĩa quan trọng trong việc định hướng các thử nghiệm lâm sàng trong tương lai và các chiến lược y tế công cộng để chống lại bệnh viêm não do virus.
• Sex and gender differences in neurological infections.
  • EN: This review investigates the influence of sex (biological factors) and gender (socially constructed factors) on neurological infections. It summarizes current understanding of how these differences affect the epidemiology, clinical presentation, and prognosis of such infections. The findings highlight that sex and gender modulate immune responses, influencing susceptibility, disease progression, and treatment response. Recognizing these differences is crucial for developing more effective and personalized diagnostic, therapeutic, and preventive strategies in neurological infections. Ultimately, this review emphasizes the need to consider both sex and gender in clinical practice and research to enhance patient care and outcomes.
  • VI: Bài đánh giá này nghiên cứu ảnh hưởng của giới tính sinh học (sex) và giới tính xã hội (gender) lên các bệnh nhiễm trùng thần kinh. Nó tóm tắt những hiểu biết hiện tại về cách những khác biệt này ảnh hưởng đến dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và tiên lượng của các bệnh nhiễm trùng này. Các phát hiện nhấn mạnh rằng giới tính sinh học và giới tính xã hội điều chỉnh các phản ứng miễn dịch, ảnh hưởng đến tính nhạy cảm, diễn tiến bệnh và đáp ứng điều trị. Việc nhận ra những khác biệt này là rất quan trọng để phát triển các chiến lược chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa hiệu quả và cá nhân hóa hơn trong các bệnh nhiễm trùng thần kinh. Tóm lại, bài đánh giá này nhấn mạnh sự cần thiết phải xem xét cả giới tính sinh học và giới tính xã hội trong thực hành lâm sàng và nghiên cứu để nâng cao việc chăm sóc bệnh nhân và kết quả điều trị.
• Latent tuberculosis screening and treatment in solid organ and hematopoietic stem cell transplant candidates and recipients.
  • EN: This review examines the screening and treatment of latent tuberculosis infection (LTBI) in solid organ and hematopoietic stem cell transplant recipients, a population at high risk of tuberculosis disease (TBD) reactivation. Current LTBI tests have limitations in predicting progression to TBD post-transplant. While preventive therapy is crucial, drug interactions often restrict the use of preferred short-course regimens. The review highlights the need for improved diagnostic tools and therapeutic strategies to enhance LTBI management in transplant recipients while minimizing side effects and drug interactions.
  • VI: Tổng quan này đánh giá việc sàng lọc và điều trị nhiễm lao tiềm ẩn (LTBI) ở những người nhận ghép tạng đặc và ghép tế bào gốc tạo máu, một nhóm có nguy cơ tái hoạt bệnh lao (TBD) cao. Các xét nghiệm LTBI hiện tại còn nhiều hạn chế trong việc dự đoán sự tiến triển thành TBD sau ghép tạng. Mặc dù liệu pháp phòng ngừa là rất quan trọng, nhưng tương tác thuốc thường hạn chế việc sử dụng các phác đồ ngắn ngày được ưu tiên. Tổng quan nhấn mạnh sự cần thiết của các công cụ chẩn đoán và chiến lược điều trị được cải thiện để nâng cao hiệu quả quản lý LTBI ở những người nhận ghép tạng, đồng thời giảm thiểu tác dụng phụ và tương tác thuốc.
• Advancing precision medicine for asthma by focusing on type 2 cytokines and alarmins.
  • EN: This review explores the role of type 2 cytokines and epithelial-derived alarmins in asthma pathobiology and their integration into precision medicine strategies. Biologic agents targeting these mediators have shown effectiveness in treating various severe asthma phenotypes, highlighting the importance of alarmins in airway immune responses. The development of biomarkers associated with alarmins is improving patient stratification beyond traditional methods. Understanding these mediators offers opportunities to refine asthma endotyping and personalize treatment. Future research will integrate multiomics and novel biomarkers to advance precision medicine and optimize long-term disease management.
  • VI: Bài tổng quan này khám phá vai trò của cytokine loại 2 và alarmin có nguồn gốc từ biểu mô trong sinh bệnh học của bệnh hen suyễn và sự tích hợp của chúng vào các chiến lược y học chính xác. Các tác nhân sinh học nhắm mục tiêu vào các chất trung gian này đã cho thấy hiệu quả trong việc điều trị nhiều kiểu hình hen suyễn nặng khác nhau, làm nổi bật tầm quan trọng của alarmin trong phản ứng miễn dịch đường thở. Sự phát triển của các dấu ấn sinh học liên quan đến alarmin đang cải thiện việc phân tầng bệnh nhân vượt ra ngoài các phương pháp truyền thống. Hiểu biết về các chất trung gian này mang lại cơ hội để tinh chỉnh việc phân loại hen suyễn và cá nhân hóa điều trị. Nghiên cứu trong tương lai sẽ tích hợp đa omics và các dấu ấn sinh học mới để thúc đẩy y học chính xác và tối ưu hóa các chiến lược quản lý bệnh lâu dài.
• Effect of Iodine, and Polar Group Substitutions at α , β , $$ \alpha, \beta, $$ and m e s o $$ meso $$ -Positions on Some Photophysical Properties of BODIPY-Based Photosensitizers Relevant to Photodynamic Therapy.
  • EN: This research investigates the impact of substitution positions (α, β, and meso) and iodine incorporation on the two-photon (TP) activity of BODIPY-based photosensitizers. Through computational studies of 36 BODIPY systems, the researchers found that iodine substitution at the β2 position significantly enhances TP activity. Furthermore, polar group substitution at the α position leads to greater TP activity compared to β1 and meso positions. Molecular docking and dynamics simulations also demonstrated stable interactions between the designed molecules and Human Serum Albumin (HSA), suggesting potential for bioimaging or photodynamic therapy applications. The study provides valuable insights for designing more efficient BODIPY-based photosensitizers for future applications.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác động của vị trí thế (α, β và meso) và việc kết hợp iodine lên hoạt tính hai photon (TP) của chất cảm quang gốc BODIPY. Thông qua các nghiên cứu tính toán trên 36 hệ BODIPY, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc thế iodine ở vị trí β2 làm tăng đáng kể hoạt tính TP. Hơn nữa, việc thế nhóm phân cực ở vị trí α dẫn đến hoạt tính TP lớn hơn so với các vị trí β1 và meso. Mô phỏng gắn kết phân tử và động lực học phân tử cũng cho thấy sự tương tác ổn định giữa các phân tử được thiết kế và protein Human Serum Albumin (HSA), cho thấy tiềm năng ứng dụng trong chụp ảnh sinh học hoặc liệu pháp quang động. Nghiên cứu cung cấp những hiểu biết giá trị cho việc thiết kế các chất cảm quang gốc BODIPY hiệu quả hơn cho các ứng dụng trong tương lai.
• TGF-β1 induces autophagy and mediates the effect on macrophages differentiation in primary liver cancer.
  • EN: This study aimed to characterize the heterogeneity of tumor-associated macrophages (TAMs) in human primary liver cancer using single-cell RNA sequencing. The analysis identified four distinct TAM subsets and revealed that one subset, TAM_c4, is enriched in advanced-stage patients and those undergoing immunotherapy, showing aberrant TGFB1 activation driving phenotypic transitions via autophagy. High abundance of TAM_c4 correlated with poor survival and low CD8+ T cell infiltration. These findings provide a better understanding of TAM heterogeneity in liver cancer and identifies TAM_c4 as a potential therapeutic target.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích xác định đặc điểm sự không đồng nhất của đại thực bào liên quan đến khối u (TAMs) trong ung thư gan nguyên phát ở người bằng cách sử dụng giải trình tự RNA đơn bào. Phân tích đã xác định bốn tập hợp con TAM riêng biệt và tiết lộ rằng một tập hợp con, TAM_c4, được làm giàu ở những bệnh nhân giai đoạn tiến triển và những người đang điều trị miễn dịch, cho thấy sự kích hoạt TGFB1 bất thường thúc đẩy quá trình chuyển đổi kiểu hình thông qua tín hiệu tự thực. Sự phong phú của TAM_c4 có liên quan đến thời gian sống sót ngắn và sự xâm nhập tế bào T CD8+ thấp. Những phát hiện này cung cấp sự hiểu biết tốt hơn về tính không đồng nhất của TAM trong ung thư gan và xác định TAM_c4 là một mục tiêu điều trị tiềm năng.
• MCTR1 ameliorates LPS-induced lung injury by inhibiting neutrophil reverse transendothelial migration.
  • EN: This study investigates the role of neutrophil reverse transendothelial migration (rTEM) in acute lung injury (ALI) during sepsis and explores the potential of maresin conjugate in tissue regeneration 1 (MCTR1) to mitigate this process. The research found that MCTR1 alleviated lung injury by inhibiting neutrophil rTEM, a process that contributes to systemic inflammation. MCTR1 achieved this by downregulating CXCR4 expression and upregulating GRK2 expression in neutrophils. This finding suggests that MCTR1 could be a promising therapeutic agent for ALI by modulating neutrophil behavior and reducing systemic inflammation. The results offer a potential pathway for therapeutic interventions targeting neutrophil rTEM to improve sepsis-related ALI outcomes.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của sự di chuyển ngược xuyên nội mô của bạch cầu trung tính (rTEM) trong tổn thương phổi cấp tính (ALI) trong quá trình nhiễm trùng huyết và khám phá tiềm năng của maresin conjugate in tissue regeneration 1 (MCTR1) trong việc giảm thiểu quá trình này. Nghiên cứu phát hiện ra rằng MCTR1 làm giảm tổn thương phổi bằng cách ức chế rTEM của bạch cầu trung tính, một quá trình góp phần vào tình trạng viêm toàn thân. MCTR1 đạt được điều này bằng cách điều chỉnh giảm biểu hiện CXCR4 và điều chỉnh tăng biểu hiện GRK2 trong bạch cầu trung tính. Phát hiện này cho thấy MCTR1 có thể là một tác nhân điều trị đầy hứa hẹn cho ALI bằng cách điều chỉnh hành vi của bạch cầu trung tính và giảm viêm toàn thân. Kết quả cung cấp một con đường tiềm năng cho các can thiệp điều trị nhắm vào rTEM của bạch cầu trung tính để cải thiện kết quả ALI liên quan đến nhiễm trùng huyết.
• OPTN ameliorates chondrocyte apoptosis in temporomandibular joint osteoarthritis by modulating ER-mitochondria Ca2+ transfer.
  • EN: This study investigates the protective role of optineurin (OPTN) in temporomandibular joint osteoarthritis (TMJ OA) by examining its influence on chondrocyte apoptosis. The research found that OPTN deficiency accelerates TMJ OA progression by increasing endoplasmic reticulum stress (ERS) and chondrocyte apoptosis both in vivo and in vitro. Mechanistically, OPTN interacts with GSK3β, impacting the IP3R/GRP75/VDAC1 complex and consequently increasing mitochondrial calcium levels, leading to apoptosis. Targeting the IP3R-GRP75-VDAC1 complex to reduce mitochondrial calcium overload may represent a novel therapeutic avenue for TMJ OA.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò bảo vệ của optineurin (OPTN) trong bệnh thoái hóa khớp thái dương hàm (TMJ OA) bằng cách xem xét ảnh hưởng của nó lên quá trình chết theo chương trình của tế bào sụn. Nghiên cứu phát hiện ra rằng sự thiếu hụt OPTN làm tăng tốc độ tiến triển của TMJ OA bằng cách làm tăng căng thẳng nội chất (ERS) và apoptosis của tế bào sụn cả in vivo và in vitro. Về cơ chế, OPTN tương tác với GSK3β, tác động đến phức hợp IP3R/GRP75/VDAC1 và do đó làm tăng mức canxi ty thể, dẫn đến quá trình chết theo chương trình. Nhắm mục tiêu vào phức hợp IP3R-GRP75-VDAC1 để giảm tình trạng quá tải canxi ty thể có thể đại diện cho một hướng điều trị mới cho TMJ OA.
• GRK2-facilitated TLR4 signaling promotes cardiac fibrosis in rheumatic mice.
  • EN: This study investigates the link between rheumatoid arthritis (RA) and cardiac dysfunction, finding that inflammation in RA leads to abnormal activation of cardiac fibroblasts via a GRK2-dependent mechanism involving TLR4 signaling. This activation results in cardiac fibrosis and dysfunction in mouse models, even after joint inflammation decreases. Importantly, inhibiting TLR4 or GRK2 effectively protected against cardiac fibrosis and dysfunction. These findings suggest that targeting GRK2/TLR4 signaling could be a valuable strategy for preventing heart failure in RA patients.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra mối liên hệ giữa viêm khớp dạng thấp (RA) và rối loạn chức năng tim, phát hiện ra rằng tình trạng viêm trong RA dẫn đến sự kích hoạt bất thường của nguyên bào sợi tim thông qua cơ chế phụ thuộc GRK2 liên quan đến tín hiệu TLR4. Sự kích hoạt này gây ra xơ hóa và rối loạn chức năng tim ở mô hình chuột, ngay cả sau khi tình trạng viêm khớp giảm bớt. Điều quan trọng là, việc ức chế TLR4 hoặc GRK2 đã bảo vệ hiệu quả chống lại xơ hóa và rối loạn chức năng tim. Những phát hiện này cho thấy rằng nhắm mục tiêu vào tín hiệu GRK2/TLR4 có thể là một chiến lược giá trị để ngăn ngừa suy tim ở bệnh nhân RA.
• Metformin attenuated sepsis-related liver injury by modulating the DNA methylation and hydroxymethylation landscape.
  • EN: This study investigates how metformin affects DNA methylation in a rat model of sepsis-associated liver injury (SLI). Using sequencing techniques, researchers found that SLI induced by cecal ligation and puncture (CLP) leads to global DNA hypomethylation and hyperhydroxymethylation in the liver, which metformin partially reversed. Metformin also modulated the expression of enzymes involved in DNA methylation and hydroxymethylation. Analysis revealed that altered DNA methylation and hydroxymethylation affect genes involved in metabolic pathways. The study identifies specific genes whose methylation and expression are altered in SLI and restored by metformin, suggesting its potential as a therapeutic agent for SLI by targeting epigenetic modifications.
  • VI: Nghiên cứu này khảo sát tác động của metformin lên quá trình methyl hóa DNA trong mô hình chuột bị tổn thương gan do nhiễm trùng huyết (SLI). Sử dụng các kỹ thuật giải trình tự, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng SLI do thắt và chọc manh tràng (CLP) gây ra tình trạng giảm methyl hóa DNA và tăng hydroxymethyl hóa DNA toàn phần trong gan, và metformin đã đảo ngược một phần tình trạng này. Metformin cũng điều chỉnh biểu hiện của các enzyme liên quan đến methyl hóa và hydroxymethyl hóa DNA. Phân tích cho thấy sự thay đổi methyl hóa và hydroxymethyl hóa DNA ảnh hưởng đến các gen liên quan đến các con đường trao đổi chất. Nghiên cứu xác định các gen cụ thể có sự thay đổi methyl hóa và biểu hiện trong SLI, và được phục hồi bởi metformin, cho thấy tiềm năng của nó như một tác nhân điều trị SLI bằng cách nhắm mục tiêu vào các biến đổi biểu sinh.
• Andrographolide attenuates PM2.5-induced blood-brain barrier damage via antioxidant and PI3K/AKT/mTOR/NRF2 pathways.
  • EN: This study investigates the protective effects of andrographolide (AG) against PM2.5-induced damage to the blood-brain barrier (BBB). The research found that PM2.5 exposure damaged brain microvascular endothelial cells (BMECs) by activating the PI3K-AKT pathway, leading to apoptosis and oxidative stress. AG treatment mitigated these effects by activating the PI3K/AKT/mTOR and NRF2/HO-1 pathways, thereby reducing mitochondrial oxidative stress and restoring BBB integrity. In vivo experiments further confirmed AG's ability to alleviate PM2.5-induced lung and brain damage. These findings suggest AG's potential as a therapeutic agent for cerebrovascular diseases caused by PM2.5 exposure, with the PI3K/AKT/mTOR/NRF2 signaling pathway playing a crucial role in its protective mechanism.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng bảo vệ của andrographolide (AG) đối với tổn thương hàng rào máu não (BBB) do PM2.5 gây ra. Nghiên cứu phát hiện ra rằng việc tiếp xúc với PM2.5 đã gây tổn thương các tế bào nội mô mạch máu não (BMEC) bằng cách kích hoạt con đường PI3K-AKT, dẫn đến apoptosis và stress oxy hóa. Điều trị bằng AG đã giảm thiểu các tác động này bằng cách kích hoạt các con đường PI3K/AKT/mTOR và NRF2/HO-1, từ đó làm giảm stress oxy hóa ty thể và phục hồi tính toàn vẹn của BBB. Các thí nghiệm in vivo tiếp tục xác nhận khả năng của AG trong việc làm giảm tổn thương phổi và não do PM2.5 gây ra. Những phát hiện này cho thấy tiềm năng của AG như một tác nhân điều trị cho các bệnh mạch máu não do tiếp xúc với PM2.5, với con đường tín hiệu PI3K/AKT/mTOR/NRF2 đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của nó.
• New insights on metabolic reprogramming in macrophage plasticity.
  • EN: This research investigates how metabolic reprogramming influences macrophage polarization into different subtypes (M1 and M2). The study systematically summarizes the impact of various metabolic pathways – including glucose, lipid, amino acid, and others – on macrophage plasticity. The findings highlight the crucial role of microenvironmental differences in driving macrophage differentiation through metabolic changes. This understanding provides potential targets for developing drugs that can modulate macrophage behavior, impacting future immunotherapies and disease treatments.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá cách lập trình lại trao đổi chất ảnh hưởng đến sự phân cực của đại thực bào thành các loại khác nhau (M1 và M2). Nghiên cứu tổng kết một cách có hệ thống tác động của nhiều con đường trao đổi chất khác nhau – bao gồm glucose, lipid, amino acid và các con đường khác – lên tính dẻo của đại thực bào. Các phát hiện nhấn mạnh vai trò quan trọng của sự khác biệt về môi trường vi mô trong việc thúc đẩy sự biệt hóa đại thực bào thông qua những thay đổi trao đổi chất. Sự hiểu biết này cung cấp các mục tiêu tiềm năng để phát triển các loại thuốc có thể điều chỉnh hành vi của đại thực bào, tác động đến các liệu pháp miễn dịch và điều trị bệnh trong tương lai.
• STING-mediated mitochondrial DNA release exacerbates PANoptosis in liver ischemia reperfusion injury.
  • EN: This study investigates the role of STING in hepatic ischemia-reperfusion injury (HIRI) in mice. Researchers found that STING activation is detrimental in HIRI, leading to worsened liver function. Mechanistically, mitochondrial DNA (mtDNA) leakage activates STING, which then promotes PANoptosis (a type of inflammatory cell death) in hepatocytes. Inhibiting mtDNA release with IMT1B effectively blocked STING activation and PANoptosis, improving liver function. These findings suggest that targeting STING or mtDNA release could be a promising therapeutic strategy to improve outcomes in liver transplantation.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá vai trò của STING trong tổn thương do thiếu máu cục bộ và tái tưới máu gan (HIRI) ở chuột. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng kích hoạt STING có hại trong HIRI, dẫn đến chức năng gan xấu đi. Về cơ chế, rò rỉ DNA ty thể (mtDNA) kích hoạt STING, sau đó thúc đẩy PANoptosis (một loại chết tế bào viêm) trong tế bào gan. Ức chế giải phóng mtDNA bằng IMT1B đã ngăn chặn hiệu quả sự kích hoạt STING và PANoptosis, cải thiện chức năng gan. Những phát hiện này cho thấy rằng nhắm mục tiêu STING hoặc giải phóng mtDNA có thể là một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn để cải thiện kết quả trong ghép gan.
• Transcription factors FOXN1 and intrathymic cytokines contribute to dysfunction of TECs during lipopolysaccharide-induced thymic atrophy.
  • EN: This study investigates the molecular mechanisms behind thymus dysfunction in neonatal sepsis, specifically focusing on the impact of lipopolysaccharide (LPS) on thymic epithelial cells (TECs). Researchers found that LPS treatment in neonatal mice led to thymus atrophy, decreased thymocyte numbers, and reduced naïve T cell and recent thymic emigrant populations. They identified that LPS disrupts intrathymic cytokines and FOXN1 signaling, leading to decreased cTECs and mTECs populations due to increased apoptosis of cTECs and decreased proliferation of mTECs. These findings highlight the importance of understanding TEC dysfunction in neonatal sepsis and provide potential targets for future therapeutic interventions to improve T cell development and immunity.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế phân tử đằng sau rối loạn chức năng tuyến ức trong nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh, đặc biệt tập trung vào tác động của lipopolysaccharide (LPS) lên tế bào biểu mô tuyến ức (TECs). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng điều trị bằng LPS ở chuột sơ sinh dẫn đến teo tuyến ức, giảm số lượng tế bào tuyến ức và giảm số lượng tế bào T ngây thơ và tế bào di cư tuyến ức gần đây. Họ xác định rằng LPS phá vỡ cytokine nội tuyến và tín hiệu FOXN1, dẫn đến giảm quần thể cTECs và mTECs do tăng apoptosis của cTECs và giảm tăng sinh của mTECs. Những phát hiện này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc hiểu rối loạn chức năng TEC trong nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh và cung cấp các mục tiêu tiềm năng cho các can thiệp điều trị trong tương lai để cải thiện sự phát triển tế bào T và khả năng miễn dịch.
• Inhibition of CTSC contributes to psoriasis inflammation and keratinocyte hyperproliferation by NF-κB signaling pathway.
  • EN: This study investigates the role of Cathepsin C (CTSC) in psoriasis by analyzing its expression in psoriasis patients, cell lines, and mice models. Researchers found that CTSC expression is significantly increased in psoriasis and that inhibiting CTSC leads to increased keratinocyte proliferation and proinflammatory cytokine production. Further investigation revealed that CTSC inhibition activates the NF-κB pathway, contributing to inflammation. This research highlights the potential of CTSC as a therapeutic target, offering a new perspective on the pathogenesis of psoriasis.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của Cathepsin C (CTSC) trong bệnh vẩy nến bằng cách phân tích sự biểu hiện của nó ở bệnh nhân vẩy nến, dòng tế bào và mô hình chuột. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện CTSC tăng đáng kể trong bệnh vẩy nến và việc ức chế CTSC dẫn đến sự gia tăng tăng sinh tế bào sừng và sản xuất cytokine tiền viêm. Nghiên cứu sâu hơn cho thấy rằng sự ức chế CTSC kích hoạt con đường NF-κB, góp phần gây viêm. Nghiên cứu này nhấn mạnh tiềm năng của CTSC như một mục tiêu điều trị, cung cấp một góc nhìn mới về cơ chế bệnh sinh của bệnh vẩy nến.
• Anti-infective therapy of inhibiting Staphylococcus aureus ClpP by protocatechuic aldehyde.
  • EN: This study investigated protocatechuic aldehyde (PCA) as a potential therapeutic agent against Staphylococcus aureus (S. aureus) infections by targeting its ClpP protease. Results demonstrated that PCA inhibits ClpP activity, reducing S. aureus virulence factors like proteolytic activity, hemolytic activity, adherence, and invasion. PCA also weakened S. aureus's ability to survive under stress and enhanced the effectiveness of tigecycline. In vivo experiments showed PCA improved survival rates and reduced inflammation in mice with S. aureus-induced pneumonia, suggesting its potential as a novel therapeutic strategy.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá protocatechuic aldehyde (PCA) như một tác nhân trị liệu tiềm năng chống lại nhiễm trùng Staphylococcus aureus (S. aureus) bằng cách nhắm mục tiêu protease ClpP của nó. Kết quả cho thấy PCA ức chế hoạt động của ClpP, làm giảm các yếu tố độc lực của S. aureus như hoạt tính phân giải protein, hoạt tính gây tan huyết, khả năng bám dính và xâm nhập. PCA cũng làm suy yếu khả năng sống sót của S. aureus trong điều kiện căng thẳng và tăng cường hiệu quả của tigecycline. Thí nghiệm in vivo cho thấy PCA cải thiện tỷ lệ sống sót và giảm viêm ở chuột bị viêm phổi do S. aureus gây ra, cho thấy tiềm năng của nó như một chiến lược điều trị mới.
• QX-314 inhibits acid-induced esophageal hypersensitivity by regulating TRPV1/NaV1.8 receptor pathway.
  • EN: This study investigates the potential of QX-314 to alleviate esophageal hypersensitivity in a guinea pig model of GERD. The research found that QX-314 reduced inflammation and suppressed the expression of TRPV1 and NaV1.8 in the esophagus and jugular ganglion of GERD guinea pigs, thereby inhibiting esophageal sensory conduction. This blocking of NaV1.8 channels is achieved by QX-314 entering cells of jugular ganglion through TRPV1. These findings suggest that QX-314 could selectively target and reduce acid-induced esophageal hypersensitivity, offering a potential therapeutic strategy for GERD.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của QX-314 trong việc giảm sự nhạy cảm quá mức của thực quản trên mô hình chuột lang bị GERD. Nghiên cứu phát hiện ra rằng QX-314 làm giảm viêm và ức chế sự biểu hiện của TRPV1 và NaV1.8 trong thực quản và hạch cổ của chuột lang bị GERD, từ đó ức chế sự dẫn truyền cảm giác của thực quản. Việc chặn các kênh NaV1.8 này đạt được bằng cách QX-314 đi vào các tế bào của hạch cổ thông qua TRPV1. Những phát hiện này cho thấy rằng QX-314 có thể nhắm mục tiêu và giảm một cách chọn lọc sự nhạy cảm quá mức của thực quản do axit gây ra, mang lại một chiến lược điều trị tiềm năng cho GERD.
• The JAK1/STAT3 pathway mediates the effects of SERPINH1 on glioma EMT.
  • EN: This study investigates the role of SERPINH1 in glioma progression, specifically its influence on cell proliferation, migration, invasion, and epithelial-mesenchymal transition (EMT). The researchers found that SERPINH1 overexpression promoted glioma cell proliferation, migration, and invasion, while its knockdown suppressed these activities, linking it to the JAK1/STAT3 signaling pathway and EMT. In vivo experiments confirmed that SERPINH1 promoted tumor growth and EMT progression. These findings suggest that SERPINH1 is a crucial factor in glioma development and a potential therapeutic target for treating this aggressive cancer.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của SERPINH1 trong sự tiến triển của u thần kinh đệm, đặc biệt là ảnh hưởng của nó đến sự tăng sinh, di cư, xâm lấn tế bào và chuyển đổi biểu mô trung mô (EMT). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc biểu hiện quá mức SERPINH1 thúc đẩy sự tăng sinh, di cư và xâm lấn của tế bào u thần kinh đệm, trong khi việc giảm biểu hiện của nó ức chế các hoạt động này, liên kết nó với con đường tín hiệu JAK1/STAT3 và EMT. Các thí nghiệm in vivo xác nhận rằng SERPINH1 thúc đẩy sự tăng trưởng khối u và sự tiến triển của EMT. Những phát hiện này cho thấy SERPINH1 là một yếu tố quan trọng trong sự phát triển của u thần kinh đệm và là một mục tiêu điều trị tiềm năng cho việc điều trị bệnh ung thư ác tính này.
• FBLIM1 drives bile duct ligation-induced liver fibrosis by regulating the TGF-β signaling pathway through WTAP-mediated m6A modification.
  • EN: This research investigates the role of Filamin-binding LIM protein 1 (FBLIM1) in liver fibrosis resulting from obstructive jaundice. The study found that FBLIM1 expression is elevated in rat models of obstructive jaundice and promotes liver fibrosis and inflammation by activating the TGF-β signaling pathway. Furthermore, Wilms's tumor 1-associating protein (WTAP) was found to regulate FBLIM1 expression through m6A modification. These findings suggest that targeting the WTAP/FBLIM1/TGF-β pathway could be a potential therapeutic strategy for treating obstructive jaundice and related liver fibrosis.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá vai trò của Filamin-binding LIM protein 1 (FBLIM1) trong xơ gan do tắc mật. Nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện của FBLIM1 tăng cao ở mô hình chuột bị tắc mật và thúc đẩy xơ gan và viêm bằng cách kích hoạt con đường tín hiệu TGF-β. Hơn nữa, protein liên kết khối u Wilms's 1 (WTAP) được phát hiện điều chỉnh biểu hiện FBLIM1 thông qua biến đổi m6A. Những phát hiện này cho thấy rằng việc nhắm mục tiêu con đường WTAP/FBLIM1/TGF-β có thể là một chiến lược điều trị tiềm năng cho bệnh vàng da tắc nghẽn và xơ gan liên quan.
• Mitochondrial gene SLC25A24 regulated anti-tumor immunity and inhibited the proliferation and metastasis of colorectal cancer by PKG1-dependent cGMP/PKG1 pathway.
  • EN: This study investigates the role of SLC25A24, a mitochondrial solute carrier, in colorectal cancer (CRC). The research identifies SLC25A24 as a prognostic marker in CRC, with low expression correlating to poorer survival and reduced immune infiltration. Overexpression of SLC25A24 was found to suppress CRC cell proliferation, migration, and invasion by positively regulating the cGMP/PKG1 signaling pathway. This suggests the SLC25A24-PKG1 axis could be a potential therapeutic target to enhance anti-tumor immunity and inhibit CRC progression. The findings are significant for potentially improving CRC treatment strategies by targeting mitochondrial function and immune response.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của SLC25A24, một chất vận chuyển chất tan ty thể, trong ung thư đại trực tràng (CRC). Nghiên cứu xác định SLC25A24 là một dấu ấn tiên lượng trong CRC, với biểu hiện thấp tương quan với tỷ lệ sống sót kém hơn và giảm xâm nhập miễn dịch. Biểu hiện quá mức của SLC25A24 được phát hiện là ức chế sự tăng sinh, di cư và xâm lấn của tế bào CRC bằng cách điều chỉnh dương tính con đường tín hiệu cGMP/PKG1. Điều này cho thấy trục SLC25A24-PKG1 có thể là một mục tiêu điều trị tiềm năng để tăng cường khả năng miễn dịch chống khối u và ức chế sự tiến triển của CRC. Những phát hiện này có ý nghĩa quan trọng đối với việc cải thiện tiềm năng các chiến lược điều trị CRC bằng cách nhắm mục tiêu vào chức năng ty thể và phản ứng miễn dịch.
• A review of the role of tumor-derived exosomes in cancers treatment and progression.
  • EN: This research investigates the multifaceted roles of tumor-derived exosomes (TDEs) in cancer development, specifically examining their involvement in angiogenesis, immune evasion, and metastasis. The study also reviews the application of TDEs as drug delivery vehicles for cancer therapies, including chemotherapy, therapeutic compounds, and nanoparticles. The review highlights the potential benefits of targeting both the therapeutic function and tumorigenic pathways of TDEs for future cancer treatments. Finally, the work addresses challenges in translating TDE-based therapies to the clinic, such as carcinogenicity and drug resistance, and offers potential solutions.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò đa diện của các exosomes có nguồn gốc từ tế bào ung thư (TDEs) trong sự phát triển ung thư, đặc biệt xem xét sự tham gia của chúng vào quá trình tạo mạch, trốn tránh hệ miễn dịch và di căn. Nghiên cứu cũng xem xét việc ứng dụng TDEs như phương tiện vận chuyển thuốc cho các liệu pháp điều trị ung thư, bao gồm hóa trị, các hợp chất trị liệu và hạt nano. Đánh giá này nhấn mạnh những lợi ích tiềm năng của việc nhắm mục tiêu cả chức năng điều trị và các con đường sinh ung thư của TDEs cho các phương pháp điều trị ung thư trong tương lai. Cuối cùng, công trình nghiên cứu này đề cập đến những thách thức trong việc chuyển các liệu pháp dựa trên TDEs vào thực tế lâm sàng, chẳng hạn như khả năng gây ung thư và kháng thuốc, đồng thời đưa ra các giải pháp tiềm năng.
• Hydroxychloroquine improves pregnancy outcomes by inhibiting excessive autophagy in extravillous trophoblast caused by an anti-phospholipid syndrome.
  • EN: This study investigates how hydroxychloroquine (HCQ) improves pregnancy outcomes in recurrent miscarriages caused by antiphospholipid syndrome (APS). The researchers examined the effects of APS-related antibodies on trophoblast cell autophagy, invasion, and spiral artery remodeling at the maternal-fetal interface. They found that APS antibodies induce excessive autophagy in extravillous trophoblasts (EVTs), impairing their invasive ability and spiral artery remodeling. Importantly, HCQ treatment was shown to rescue these impaired cellular functions in vitro. These findings suggest that HCQ improves APS-related pregnancy outcomes by inhibiting excessive autophagy in EVTs.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế hydroxychloroquine (HCQ) cải thiện kết quả mang thai ở bệnh nhân sẩy thai liên tiếp do hội chứng kháng phospholipid (APS). Các nhà nghiên cứu đã xem xét ảnh hưởng của kháng thể liên quan đến APS đối với quá trình tự thực, xâm lấn và tái cấu trúc động mạch xoắn của tế bào trophoblast tại giao diện mẹ-thai. Họ phát hiện ra rằng kháng thể APS gây ra sự tự thực quá mức ở tế bào trophoblast ngoài lông nhung (EVT), làm suy giảm khả năng xâm lấn và tái cấu trúc động mạch xoắn của chúng. Quan trọng hơn, điều trị bằng HCQ đã được chứng minh là khôi phục các chức năng tế bào bị suy giảm này trong ống nghiệm. Những phát hiện này cho thấy rằng HCQ cải thiện kết quả mang thai liên quan đến APS bằng cách ức chế sự tự thực quá mức ở EVT.
• The interplay between systemic inflammation and myopia: A bidirectional Mendelian randomization and experimental validation study.
  • EN: This study investigates the causal link between systemic inflammation and myopia using Mendelian randomization. The research identified specific inflammatory proteins and immune cell traits that act as both risk and protective factors for myopia development. Furthermore, the study found evidence suggesting that myopia can also influence systemic inflammation. Validation in independent cohorts confirmed elevated levels of specific inflammatory markers in highly myopic individuals. These findings highlight the bidirectional relationship between systemic immunity and myopia, suggesting potential avenues for future therapeutic interventions targeting inflammatory pathways to prevent or manage myopia.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra mối liên hệ nhân quả giữa viêm toàn thân và cận thị sử dụng phương pháp ngẫu nhiên hóa Mendelian. Nghiên cứu xác định các protein viêm và đặc điểm tế bào miễn dịch cụ thể đóng vai trò vừa là yếu tố nguy cơ vừa là yếu tố bảo vệ đối với sự phát triển của cận thị. Hơn nữa, nghiên cứu tìm thấy bằng chứng cho thấy cận thị cũng có thể ảnh hưởng đến tình trạng viêm toàn thân. Thẩm định trong các когорта độc lập xác nhận mức độ cao của các dấu hiệu viêm cụ thể ở những người bị cận thị nặng. Những phát hiện này làm nổi bật mối quan hệ hai chiều giữa miễn dịch toàn thân và cận thị, cho thấy các con đường tiềm năng cho các can thiệp điều trị trong tương lai nhắm mục tiêu vào các con đường viêm để ngăn ngừa hoặc kiểm soát cận thị.
• Unveiling the mechanisms of mechanical loading-induced knee osteoarthritis through transcriptomics.
  • EN: This study aimed to create a mechanical loading-induced knee osteoarthritis (KOA) model in rats and investigate the underlying mechanisms using transcriptomics. Applying a 20N load for 4 weeks resulted in significant cartilage damage, increased pro-inflammatory markers, and decreased anti-inflammatory markers in the knee joint. Further analysis revealed the activation of PIEZO1-Ca2+, PI3K-AKT, and NF-κB signaling pathways as key drivers of this KOA development. This model and the identified pathways provide a valuable foundation for future research into KOA pathogenesis and potential therapeutic interventions.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích tạo ra mô hình thoái hóa khớp gối (KOA) do tải trọng cơ học ở chuột và điều tra các cơ chế tiềm ẩn bằng cách sử dụng phân tích transcriptomics. Việc áp dụng tải trọng 20N trong 4 tuần dẫn đến tổn thương sụn đáng kể, tăng các dấu hiệu viêm và giảm các dấu hiệu chống viêm trong khớp gối. Phân tích sâu hơn cho thấy sự kích hoạt của các con đường tín hiệu PIEZO1-Ca2+, PI3K-AKT và NF-κB là những yếu tố chính thúc đẩy sự phát triển KOA này. Mô hình này và các con đường tín hiệu đã xác định cung cấp nền tảng giá trị cho các nghiên cứu trong tương lai về bệnh sinh của KOA và các can thiệp điều trị tiềm năng.
• Alisol B alleviates MASLD by activating liver autophagy and fatty acid oxidation via Ces2a.
  • EN: This study investigates Alisol B, a natural compound, as a potential treatment for metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). Researchers used in vivo and in vitro models to demonstrate that Alisol B reduces liver fat accumulation and promotes fatty acid metabolism. This occurs through the upregulation of Ces2a, a key regulator of lipid catabolism, and activation of pathways like AMPK signaling. The findings suggest that Alisol B is a promising therapeutic agent for MASLD. Further studies are warranted to explore its clinical potential in treating metabolic disorders.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra Alisol B, một hợp chất tự nhiên, như một phương pháp điều trị tiềm năng cho bệnh gan nhiễm mỡ liên quan đến rối loạn chức năng trao đổi chất (MASLD). Các nhà nghiên cứu đã sử dụng mô hình in vivo và in vitro để chứng minh rằng Alisol B làm giảm sự tích tụ mỡ trong gan và thúc đẩy quá trình chuyển hóa axit béo. Điều này xảy ra thông qua việc tăng cường biểu hiện của Ces2a, một yếu tố điều chỉnh quan trọng của dị hóa lipid, và kích hoạt các con đường tín hiệu như AMPK. Kết quả cho thấy Alisol B là một tác nhân điều trị đầy hứa hẹn cho MASLD. Cần có các nghiên cứu sâu hơn để khám phá tiềm năng lâm sàng của nó trong việc điều trị các rối loạn chuyển hóa.
• Identification and validation of PARK7 as a novel mitochondria-related signature associated with immune microenvironment in asthma.
  • EN: This study investigates the role of mitochondria-related genes and their interaction with immune cells in asthma development. Using bioinformatic analysis of gene expression data and experimental validation in an asthma mouse model, researchers identified three key mitochondria-related differentially expressed genes (MitoDEGs): DNM1L, FIS1, and PARK7. Among them, PARK7 showed the most significant diagnostic potential. Furthermore, PARK7 was found to have a protective role, as its activation alleviated mitochondrial damage, reduced inflammatory cytokine production, and improved airway inflammation in the mouse model. This suggests that targeting mitochondrial function, specifically PARK7, could offer a novel therapeutic strategy for asthma.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của các gen liên quan đến ty thể và tương tác của chúng với các tế bào miễn dịch trong sự phát triển của bệnh hen suyễn. Bằng cách sử dụng phân tích tin sinh học dữ liệu biểu hiện gen và xác nhận thử nghiệm trên mô hình chuột hen suyễn, các nhà nghiên cứu đã xác định ba gen biểu hiện khác biệt liên quan đến ty thể (MitoDEGs) chính: DNM1L, FIS1 và PARK7. Trong số đó, PARK7 cho thấy tiềm năng chẩn đoán đáng kể nhất. Hơn nữa, PARK7 được phát hiện có vai trò bảo vệ, vì sự kích hoạt của nó làm giảm tổn thương ty thể, giảm sản xuất cytokine gây viêm và cải thiện tình trạng viêm đường thở ở mô hình chuột. Điều này cho thấy rằng việc nhắm mục tiêu vào chức năng ty thể, đặc biệt là PARK7, có thể mang lại một chiến lược điều trị mới cho bệnh hen suyễn.
• Repurposing oxiconazole to inhibit STING trafficking via OSBP and alleviate autoimmune pathology in Trex1-/- mice.
  • EN: This study investigates the effects of FDA-approved azole antifungal drugs on the cGAS-STING pathway, a key driver of inflammation and autoimmune diseases. The research found that oxiconazole, miconazole, and itraconazole inhibit the pathway, with oxiconazole exhibiting the strongest effect by hindering STING trafficking. In vivo studies using both a bacterial infection model and an autoimmune mouse model demonstrated that oxiconazole reduced inflammation, tissue damage, and aberrant interferon responses. These findings suggest oxiconazole's potential as a therapeutic agent for STING-driven autoimmune and inflammatory disorders.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác động của các loại thuốc kháng nấm azole được FDA chấp thuận đối với con đường cGAS-STING, một yếu tố quan trọng gây ra viêm và các bệnh tự miễn. Nghiên cứu phát hiện ra rằng oxiconazole, miconazole và itraconazole ức chế con đường này, trong đó oxiconazole thể hiện tác dụng mạnh nhất bằng cách cản trở sự vận chuyển STING. Các nghiên cứu in vivo sử dụng cả mô hình nhiễm khuẩn và mô hình chuột tự miễn dịch đã chứng minh rằng oxiconazole làm giảm viêm, tổn thương mô và phản ứng interferon bất thường. Những phát hiện này cho thấy tiềm năng của oxiconazole như một tác nhân trị liệu cho các rối loạn tự miễn dịch và viêm do STING gây ra.
• Regulatory roles of noncanonical inflammasomes in kidney diseases.
  • EN: This review examines the emerging role of noncanonical inflammasomes, specifically human caspase-4/5 and murine caspase-11, in the progression of kidney diseases. While canonical inflammasomes are well-studied in this context, recent research highlights the regulatory functions of noncanonical inflammasomes in managing kidney inflammation. The review explores these discoveries to understand how these inflammasomes influence kidney disease development. The ultimate goal is to identify the therapeutic potential of targeting these specific inflammasomes as a novel approach to treat kidney disease.
  • VI: Bài tổng quan này xem xét vai trò mới nổi của các inflammasome không điển hình, đặc biệt là caspase-4/5 ở người và caspase-11 ở chuột, trong sự tiến triển của bệnh thận. Trong khi các inflammasome điển hình đã được nghiên cứu kỹ trong bối cảnh này, thì các nghiên cứu gần đây nhấn mạnh chức năng điều hòa của các inflammasome không điển hình trong việc kiểm soát tình trạng viêm thận. Bài tổng quan này khám phá những phát hiện này để hiểu cách các inflammasome này ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh thận. Mục tiêu cuối cùng là xác định tiềm năng điều trị bằng cách nhắm mục tiêu vào các inflammasome cụ thể này như một phương pháp mới để điều trị bệnh thận.
• Fibroblast activation protein-targeted chimeric antigen-receptor-modified NK cells alleviate cardiac fibrosis.
  • EN: This study investigates the potential of FAP CAR-NK-92 cells as a therapy for cardiac fibrosis (CF). Researchers engineered NK cells to target fibroblast activation protein (FAP), a marker on myofibroblasts involved in fibrosis. The modified cells demonstrated specific killing of FAP-expressing cells in vitro, reducing fibrosis-related protein secretion and reversing myofibroblast contractility. In vivo experiments showed that FAP CAR-NK cell injection improved cardiac function and reduced fibrosis in mice with induced heart injury. These findings suggest that FAP CAR-NK-92 cells hold promise as a targeted immunotherapy for CF.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá tiềm năng của tế bào FAP CAR-NK-92 như một liệu pháp điều trị xơ hóa tim (CF). Các nhà nghiên cứu đã biến đổi tế bào NK để nhắm mục tiêu protein hoạt hóa nguyên bào sợi (FAP), một dấu ấn trên nguyên bào sợi cơ liên quan đến xơ hóa. Các tế bào được biến đổi đã chứng minh khả năng tiêu diệt đặc hiệu các tế bào biểu hiện FAP trong ống nghiệm, giảm sự tiết protein liên quan đến xơ hóa và đảo ngược khả năng co rút của nguyên bào sợi cơ. Các thí nghiệm in vivo cho thấy việc tiêm tế bào FAP CAR-NK đã cải thiện chức năng tim và giảm xơ hóa ở chuột bị tổn thương tim do gây ra. Những phát hiện này cho thấy tế bào FAP CAR-NK-92 hứa hẹn là một liệu pháp miễn dịch nhắm mục tiêu cho CF.
• PINK1 affects mitochondrial oxidative phosphorylation by regulating MFN2 to alleviate diabetic kidney disease.
  • EN: This study investigated the role of Mitofusin 2 (MFN2) in diabetic kidney disease (DKD). Researchers found that MFN2 expression was reduced in high glucose environments and that MFN2 overexpression protected against DKD-induced kidney damage and fibrosis by promoting mitochondrial oxidative phosphorylation and influencing macrophage polarization. Furthermore, the study identified PTEN-induced kinase 1 (PINK1) as an upstream regulator of MFN2. These findings suggest that MFN2, regulated by PINK1, could be a potential therapeutic target for DKD by maintaining mitochondrial function.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá vai trò của Mitofusin 2 (MFN2) trong bệnh thận do tiểu đường (DKD). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện MFN2 giảm trong môi trường glucose cao và việc biểu hiện quá mức MFN2 giúp bảo vệ chống lại tổn thương thận và xơ hóa do DKD gây ra bằng cách thúc đẩy quá trình phosphoryl hóa oxy hóa ty thể và ảnh hưởng đến sự phân cực của đại thực bào. Hơn nữa, nghiên cứu xác định PTEN-induced kinase 1 (PINK1) là một yếu tố điều chỉnh MFN2 ở thượng nguồn. Những phát hiện này cho thấy MFN2, được điều chỉnh bởi PINK1, có thể là một mục tiêu điều trị tiềm năng cho DKD bằng cách duy trì chức năng ty thể.
• NSMCE2 promotes the occurrence and development of HCC by regulating the SUMOylation of PPARα.
  • EN: This research investigates the role of NSMCE2 in hepatocellular carcinoma (HCC), a major type of liver cancer. The study found that NSMCE2 acts as a tumor promoter in HCC by affecting the PPARα-CYP7A1 signaling pathway. Specifically, NSMCE2 promotes PPARα SUMOylation, which reduces its degradation and activates the pathway, thus contributing to HCC development and progression. These findings offer new insights into HCC pathogenesis and suggest potential therapeutic targets involving NSMCE2.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của NSMCE2 trong ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), một loại ung thư gan chính. Nghiên cứu phát hiện ra rằng NSMCE2 hoạt động như một chất xúc tác khối u trong HCC bằng cách ảnh hưởng đến con đường tín hiệu PPARα-CYP7A1. Cụ thể, NSMCE2 thúc đẩy SUMO hóa PPARα, làm giảm sự thoái hóa của nó và kích hoạt con đường này, do đó góp phần vào sự phát triển và tiến triển của HCC. Những phát hiện này cung cấp những hiểu biết mới về cơ chế bệnh sinh của HCC và gợi ý các mục tiêu điều trị tiềm năng liên quan đến NSMCE2.
• Temporin-GHa derived peptide shows inhibitory efficacy against Cutibacterium acnes and alleviates inflammatory reactions in acne vulgaris.
  • EN: This study investigates the potential of a frog-derived peptide, GHaR4G7R, as a treatment for acne vulgaris. The research found that GHaR4G7R effectively kills Cutibacterium acnes by disrupting bacterial membranes and inhibiting biofilm formation, while also showing a low risk of developing resistance. Furthermore, GHaR4G7R reduced inflammation in skin cells and a rat model by suppressing the TLR2/NF-κB/MAPK signaling pathway. These findings suggest that GHaR4G7R holds promise as a novel therapeutic agent for acne vulgaris, offering a new approach to combatting this common skin condition.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của một peptide có nguồn gốc từ ếch, GHaR4G7R, như một phương pháp điều trị mụn trứng cá. Nghiên cứu cho thấy GHaR4G7R tiêu diệt hiệu quả vi khuẩn Cutibacterium acnes bằng cách phá vỡ màng tế bào vi khuẩn và ức chế sự hình thành màng sinh học, đồng thời cho thấy nguy cơ phát triển kháng thuốc thấp. Hơn nữa, GHaR4G7R làm giảm viêm ở tế bào da và mô hình chuột bằng cách ức chế con đường tín hiệu TLR2/NF-κB/MAPK. Những phát hiện này cho thấy GHaR4G7R có tiềm năng trở thành một tác nhân trị liệu mới cho mụn trứng cá, cung cấp một cách tiếp cận mới để chống lại tình trạng da phổ biến này.
• Kurarinone and Nor-kurarinone inhibit NLRP3 inflammasome activation and regulate macrophage polarization against ulcerative colitis.
  • EN: This study investigates the potential of Kurarinone and Nor-kurarinone to treat ulcerative colitis (UC) by modulating the NLRP3 inflammasome and macrophage polarization. Researchers found that these compounds alleviated UC symptoms in mice by inhibiting NLRP3 inflammasome formation in the colon and regulating macrophage polarization. Further in vitro studies using THP-1 cells demonstrated that Kurarinone and Nor-kurarinone disrupted the NLRP3/ASC interaction, inhibiting NLRP3 assembly. This resulted in a reduction of M1 macrophage polarization in the gut, restoring macrophage balance. The findings suggest Kurarinone and Nor-kurarinone could be promising new therapeutic options for UC.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của Kurarinone và Nor-kurarinone trong điều trị viêm loét đại tràng (UC) bằng cách điều chỉnh phức hợp NLRP3 inflammasome và sự phân cực của đại thực bào. Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng các hợp chất này làm giảm các triệu chứng UC ở chuột bằng cách ức chế sự hình thành phức hợp NLRP3 inflammasome trong ruột kết và điều chỉnh sự phân cực của đại thực bào. Các nghiên cứu in vitro tiếp theo sử dụng tế bào THP-1 đã chứng minh rằng Kurarinone và Nor-kurarinone phá vỡ sự tương tác NLRP3/ASC, ức chế sự lắp ráp NLRP3. Điều này dẫn đến giảm sự phân cực đại thực bào M1 trong ruột, khôi phục sự cân bằng của đại thực bào. Những phát hiện này cho thấy Kurarinone và Nor-kurarinone có thể là những lựa chọn điều trị mới đầy hứa hẹn cho UC.
• Protective potential of nodakenin in high-fat diet-mediated colitis-associated cancer: Inhibition of STAT3 activation and Wnt/β-catenin pathway, and gut microbiota modulation.
  • EN: This study investigated the protective effects of nodakenin, a phytochemical from Angelicae gigas Nakai, against colitis-associated cancer (CAC) in mice induced by a high-fat diet, azoxymethane, and dextran sodium sulfate. The research found that oral administration of nodakenin alleviated clinical symptoms, suppressed tumor progression, and inhibited the activation of STAT3 and Wnt/β-catenin signaling pathways. These effects disrupted epithelial-mesenchymal transition (EMT), restored gut microbiota balance, and improved tight junction integrity. The study highlights nodakenin's potential as a therapeutic agent for preventing and treating CAC by targeting inflammatory pathways and modulating gut microbiota.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng bảo vệ của nodakenin, một phytochemical từ Angelicae gigas Nakai, chống lại ung thư kết tràng liên quan đến viêm đại tràng (CAC) ở chuột được gây ra bởi chế độ ăn giàu chất béo, azoxymethane và dextran sodium sulfate. Nghiên cứu cho thấy việc sử dụng nodakenin bằng đường uống làm giảm các triệu chứng lâm sàng, ức chế sự tiến triển của khối u và ức chế sự kích hoạt của các con đường tín hiệu STAT3 và Wnt/β-catenin. Các tác dụng này phá vỡ quá trình chuyển đổi biểu mô trung mô (EMT), khôi phục sự cân bằng hệ vi sinh vật đường ruột và cải thiện tính toàn vẹn của các liên kết chặt chẽ. Nghiên cứu nhấn mạnh tiềm năng của nodakenin như một tác nhân điều trị để ngăn ngừa và điều trị CAC bằng cách nhắm mục tiêu vào các con đường gây viêm và điều chỉnh hệ vi sinh vật đường ruột.
• Ex vivo pembrolizumab pharmacology for personalized PD-1 inhibitor therapy reveals a critical gap between receptor occupancy and T cell functionality.
  • EN: This study investigates the pre-treatment variability in immune responses to pembrolizumab, an immune checkpoint inhibitor, to improve treatment response prediction in non-small cell lung cancer (NSCLC) patients. Using an ex vivo immunopharmacological bioassay, researchers found that NSCLC patients exhibit higher PD-1 expression and IL-2 production compared to healthy individuals, while pembrolizumab's effect on IL-2 production was similar in both groups. The most notable finding was the variability in phosphorylation of T cell signaling molecules among NSCLC patients in response to pembrolizumab, potentially distinguishing responders from non-responders. This suggests that assessing T cell functionality alongside PD-1 receptor occupancy, particularly phosphorylation markers, could personalize ICI treatment and improve patient outcomes.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra sự khác biệt trước điều trị trong phản ứng miễn dịch với pembrolizumab, một chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch, nhằm cải thiện khả năng dự đoán đáp ứng điều trị ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC). Sử dụng một xét nghiệm sinh học dược lý miễn dịch ex vivo, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng bệnh nhân NSCLC thể hiện mức biểu hiện PD-1 và sản xuất IL-2 cao hơn so với người khỏe mạnh, trong khi tác dụng của pembrolizumab đối với sản xuất IL-2 tương tự ở cả hai nhóm. Phát hiện đáng chú ý nhất là sự thay đổi trong quá trình phosphoryl hóa các phân tử tín hiệu tế bào T ở bệnh nhân NSCLC để đáp ứng với pembrolizumab, có khả năng phân biệt giữa người đáp ứng và người không đáp ứng. Điều này cho thấy rằng việc đánh giá chức năng tế bào T cùng với sự chiếm giữ thụ thể PD-1, đặc biệt là các dấu ấn phosphoryl hóa, có thể cá nhân hóa điều trị ICI và cải thiện kết quả cho bệnh nhân.
• TCN1 as an inflammatory regulator in psoriasis: Activation of the NF-κB pathway and potential therapeutic target.
  • EN: This study aims to understand the role of TCN1 in regulating inflammation and cell cycle progression in psoriasis. Using both bioinformatics analysis of psoriasis datasets and in vitro experiments with keratinocytes, researchers found TCN1 is upregulated in psoriatic lesions and its expression correlates with disease severity. Overexpression of TCN1 activates the NF-κB pathway, promoting inflammatory cytokine production and increasing cells in the S phase of the cell cycle. These findings suggest TCN1's potential as a diagnostic biomarker and a therapeutic target for psoriasis.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích tìm hiểu vai trò của TCN1 trong việc điều chỉnh tình trạng viêm và tiến triển chu kỳ tế bào trong bệnh vẩy nến. Sử dụng phân tích tin sinh học trên các bộ dữ liệu về bệnh vẩy nến và các thí nghiệm in vitro với tế bào sừng, các nhà nghiên cứu nhận thấy TCN1 được biểu hiện tăng cao trong các tổn thương vẩy nến và mức độ biểu hiện của nó tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh. Việc biểu hiện quá mức TCN1 kích hoạt con đường NF-κB, thúc đẩy sản xuất cytokine gây viêm và tăng số lượng tế bào ở pha S của chu kỳ tế bào. Những phát hiện này cho thấy tiềm năng của TCN1 như một dấu ấn sinh học chẩn đoán và một mục tiêu điều trị cho bệnh vẩy nến.
• Wogonin potentiates the irradiation effect on hepatocellular carcinoma by activating the Hippo-Yes-associated protein/transcriptional co-activator with PDZ-binding motif pathway.
  • EN: This study aimed to determine if wogonin, a natural compound, enhances the radiosensitivity of hepatocellular carcinoma (HCC) cells by activating the Hippo-YAP/TAZ signaling pathway. Researchers found that wogonin pretreatment significantly increased the sensitivity of HCC cells to radiation, leading to reduced tumor growth and increased apoptosis both in vitro and in vivo. They observed that radiation and wogonin treatment altered the expression of YAP/TAZ target genes like AXL, CCN1, and CCN2. Furthermore, inhibiting YAP/TAZ reversed the effects of wogonin and radiation, suggesting that wogonin's radiosensitizing effect is mediated by the Hippo-YAP/TAZ pathway. These findings suggest that wogonin could be a potential therapeutic agent to improve the efficacy of radiotherapy in HCC treatment.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm xác định liệu wogonin, một hợp chất tự nhiên, có làm tăng độ nhạy phóng xạ của tế bào ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) bằng cách kích hoạt con đường tín hiệu Hippo-YAP/TAZ hay không. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng tiền xử lý bằng wogonin làm tăng đáng kể độ nhạy của tế bào HCC với bức xạ, dẫn đến giảm sự phát triển của khối u và tăng apoptosis cả in vitro và in vivo. Họ quan sát thấy rằng điều trị bằng bức xạ và wogonin đã thay đổi biểu hiện của các gen đích của YAP/TAZ như AXL, CCN1 và CCN2. Hơn nữa, việc ức chế YAP/TAZ đã đảo ngược tác dụng của wogonin và bức xạ, cho thấy tác dụng tăng nhạy cảm phóng xạ của wogonin được trung gian bởi con đường Hippo-YAP/TAZ. Những phát hiện này cho thấy wogonin có thể là một tác nhân điều trị tiềm năng để cải thiện hiệu quả của xạ trị trong điều trị HCC.
• Theaflavin suppresses necroptosis by attenuating RIPK1-RIPK3-MLKL signaling and mitigates cisplatin-induced kidney injury in mice.
  • EN: This study investigates the impact of theaflavin, a black tea component, on necroptosis, a regulated cell death process implicated in inflammatory diseases. Researchers found that theaflavin effectively suppressed necroptosis in various cell types by inhibiting the RIPK1/RIPK3/MLKL signaling pathway and mitigating mitochondrial dysfunction. In a mouse model of cisplatin-induced acute kidney injury, oral theaflavin administration reduced renal and hepatic damage and decreased phosphorylated MLKL levels. These findings suggest that theaflavin has the potential to protect against necroptosis-related disorders, including acute kidney injury.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá tác động của theaflavin, một thành phần của trà đen, lên necroptosis, một quá trình chết tế bào được điều hòa có liên quan đến các bệnh viêm nhiễm. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng theaflavin ức chế hiệu quả necroptosis ở nhiều loại tế bào khác nhau bằng cách ức chế con đường tín hiệu RIPK1/RIPK3/MLKL và giảm thiểu rối loạn chức năng ty thể. Trong mô hình chuột bị tổn thương thận cấp tính do cisplatin, việc dùng theaflavin bằng đường uống làm giảm tổn thương thận và gan, đồng thời giảm nồng độ MLKL được phosphoryl hóa. Những phát hiện này cho thấy rằng theaflavin có khả năng bảo vệ chống lại các rối loạn liên quan đến necroptosis, bao gồm cả tổn thương thận cấp tính.
• Thymoquinone enhances efficacy of cervical Cancer therapeutic vaccines via modulating CD8+ T cells.
  • EN: This study investigates the ability of thymoquinone (TQ), a compound from Nigella sativa seeds, to improve the effectiveness of therapeutic cervical cancer vaccines. Using a mouse model, researchers found that TQ, when combined with a vaccine, significantly reduced tumor growth by enhancing CD4+ and CD8+ T cell infiltration and reducing regulatory T cells. Metabolite profiling revealed TQ upregulation in responsive mice correlating with increased T cell activity. Mechanistically, TQ upregulated immune-related genes, particularly ISG15, in CD8+ T cells, boosting their cytotoxicity and cytokine secretion. These findings suggest that TQ could be a promising adjuvant for cervical cancer immunotherapy by modulating immune responses and enhancing T cell function.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá khả năng của thymoquinone (TQ), một hợp chất từ hạt Nigella sativa, trong việc cải thiện hiệu quả của vắc-xin điều trị ung thư cổ tử cung. Sử dụng mô hình chuột, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng TQ, khi kết hợp với vắc-xin, đã giảm đáng kể sự phát triển của khối u bằng cách tăng cường sự xâm nhập của tế bào T CD4+ và CD8+ đồng thời giảm số lượng tế bào T điều hòa (Tregs). Phân tích hồ sơ trao đổi chất cho thấy sự điều hòa tăng TQ ở chuột phản ứng, tương quan với sự gia tăng hoạt động của tế bào T. Về mặt cơ chế, TQ điều hòa tăng các gen liên quan đến miễn dịch, đặc biệt là ISG15, trong tế bào T CD8+, từ đó tăng cường khả năng gây độc tế bào và tiết cytokine của chúng. Những phát hiện này cho thấy TQ có thể là một chất bổ trợ đầy hứa hẹn cho liệu pháp miễn dịch ung thư cổ tử cung bằng cách điều chỉnh phản ứng miễn dịch và tăng cường chức năng của tế bào T.
• Apigenin prevents hypertensive vascular remodeling by regulating the TP53 pathway.
  • EN: This study investigates the protective effects of apigenin on hypertension-induced vascular remodeling in spontaneously hypertensive rats (SHRs). The research found that apigenin attenuated aortic remodeling in SHRs by reducing mid-membrane thickness, vessel wall diameter, and wall-to-lumen ratio. In vitro experiments showed that apigenin inhibited Angiotensin II (Ang II)-induced vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation and migration by downregulating PCNA, MMP9, and MMP2, and arresting cell cycle at the G0/G1 phase via TP53 activation. These findings suggest that apigenin mitigates hypertension-induced vascular remodeling, possibly by targeting the TP53 pathway, offering potential therapeutic applications for cardiovascular disease.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác dụng bảo vệ của apigenin đối với sự tái cấu trúc mạch máu do tăng huyết áp gây ra ở chuột tăng huyết áp tự phát (SHR). Nghiên cứu phát hiện ra rằng apigenin làm giảm sự tái cấu trúc động mạch chủ ở chuột SHR bằng cách giảm độ dày màng giữa, đường kính thành mạch và tỷ lệ thành trên lòng mạch. Các thí nghiệm in vitro cho thấy apigenin ức chế sự tăng sinh và di chuyển của tế bào cơ trơn mạch máu (VSMC) do Angiotensin II (Ang II) gây ra bằng cách giảm điều hòa PCNA, MMP9 và MMP2, và làm dừng chu kỳ tế bào ở pha G0/G1 thông qua việc kích hoạt TP53. Những phát hiện này cho thấy rằng apigenin làm giảm sự tái cấu trúc mạch máu do tăng huyết áp gây ra, có thể bằng cách nhắm mục tiêu vào con đường TP53, mang lại các ứng dụng điều trị tiềm năng cho bệnh tim mạch.
• Hypoxia-related gene DDIT4 as a therapeutic biomarker promotes epithelial-mesenchymal transition in lung adenocarcinoma via the MAPK/ERK signaling pathway.
  • EN: This study investigates the role of DNA damage-inducible transcript 4 (DDIT4) in lung adenocarcinoma (LUAD). Researchers found that high DDIT4 expression correlates with poor prognosis, increased immune infiltration, and epithelial-mesenchymal transition (EMT) in LUAD. DDIT4 promotes LUAD cell migration, invasion, and EMT through the MAPK/ERK signaling pathway, ultimately enhancing metastasis. These findings suggest that DDIT4 could serve as a valuable prognostic biomarker and therapeutic target, potentially improving immunotherapy and personalized treatment strategies for LUAD patients.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của DNA damage-inducible transcript 4 (DDIT4) trong ung thư biểu mô tuyến phổi (LUAD). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng biểu hiện DDIT4 cao tương quan với tiên lượng xấu, sự xâm nhập miễn dịch gia tăng và chuyển đổi biểu mô trung mô (EMT) trong LUAD. DDIT4 thúc đẩy sự di cư, xâm lấn và EMT của tế bào LUAD thông qua con đường tín hiệu MAPK/ERK, cuối cùng làm tăng cường di căn. Những phát hiện này cho thấy DDIT4 có thể đóng vai trò là một dấu ấn sinh học tiên lượng và mục tiêu điều trị có giá trị, có khả năng cải thiện liệu pháp miễn dịch và các chiến lược điều trị cá nhân hóa cho bệnh nhân LUAD.
• Epigenetic mechanism of iPSC-MSC-EVs in colonic epithelial cell pyroptosis in ulcerative colitis cell models via modulation of ELF3/miR-342-3p/KDM6B axis and histone methylation.
  • EN: This study investigates the mechanism by which extracellular vesicles (EVs) from induced pluripotent stem cell-derived mesenchymal stem cells (iPSC-MSCs) alleviate pyroptosis, an inflammatory cell death, in ulcerative colitis (UC) model cells. The research found that EVs carrying circular RNA circ-CCND1 suppress pyroptosis by targeting KDM6B, a histone-modifying protein, initiating a circ-CCND1/KDM6B/ELF3/miR-342-3p signaling pathway that ultimately reduces inflammation. This pathway dampens pyroptosis through a feedback loop. These findings suggest that iPSC-MSC-derived EVs, particularly those loaded with circ-CCND1, have potential as a therapeutic strategy for UC by inhibiting inflammatory cell death.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế mà các túi ngoại bào (EVs) từ tế bào gốc trung mô có nguồn gốc từ tế bào gốc đa năng cảm ứng (iPSC-MSCs) làm giảm pyroptosis, một kiểu chết tế bào viêm, trong các tế bào mô hình viêm loét đại tràng (UC). Nghiên cứu phát hiện ra rằng các EV mang RNA vòng circ-CCND1 ức chế pyroptosis bằng cách nhắm mục tiêu KDM6B, một protein biến đổi histone, khởi đầu con đường tín hiệu circ-CCND1/KDM6B/ELF3/miR-342-3p, cuối cùng làm giảm viêm. Con đường này làm giảm pyroptosis thông qua một vòng phản hồi. Những phát hiện này cho thấy rằng EVs có nguồn gốc từ iPSC-MSCs, đặc biệt là những EVs được nạp circ-CCND1, có tiềm năng như một chiến lược điều trị UC bằng cách ức chế sự chết tế bào viêm.
• Potential of CETP inhibition in treating dyslipidemia in systemic lupus erythematosus: Novel and comprehensive evidence from clinical studies and Mendelian randomization.
  • EN: This study aimed to investigate the causal relationship between lipid metabolism abnormalities and systemic lupus erythematosus (SLE). Using Mendelian randomization and clinical data from SLE patients and healthy controls, researchers identified specific lipid metabolites (PC(18:2_20:4), TG(56:6), and TG(58:7)) that causally contribute to SLE. Importantly, the study found that inhibiting CETP, a key regulator of HDL-C, significantly reduces SLE risk. Clinical validation confirmed elevated CETP and reduced APOA4 in SLE patients, suggesting that targeting HDL-C regulation via CETP inhibition holds promise for managing dyslipidemia and potentially mitigating SLE progression.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích điều tra mối quan hệ nhân quả giữa rối loạn chuyển hóa lipid và bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE). Bằng cách sử dụng phương pháp ngẫu nhiên hóa Mendelian và dữ liệu lâm sàng từ bệnh nhân SLE và nhóm đối chứng khỏe mạnh, các nhà nghiên cứu đã xác định các chất chuyển hóa lipid cụ thể (PC(18:2_20:4), TG(56:6) và TG(58:7)) đóng góp nhân quả vào bệnh SLE. Quan trọng hơn, nghiên cứu phát hiện ra rằng việc ức chế CETP, một chất điều hòa chính của HDL-C, làm giảm đáng kể nguy cơ mắc SLE. Thẩm định lâm sàng xác nhận CETP tăng cao và APOA4 giảm ở bệnh nhân SLE, cho thấy rằng việc nhắm mục tiêu điều chỉnh HDL-C thông qua ức chế CETP có triển vọng trong việc kiểm soát rối loạn lipid máu và có khả năng làm giảm sự tiến triển của SLE.
• Novel diagnostic biomarker and immune profiling of GPR56+ B cell subsets in systemic lupus erythematosus.
  • EN: This study investigated the role of GPR56, a marker of cytotoxic lymphocytes, in B cells from systemic lupus erythematosus (SLE) patients. Researchers found significantly elevated GPR56 expression in B cells, particularly plasmablasts, of SLE patients compared to healthy controls. This upregulation correlated with enhanced immune activity and the expression of immune-related molecules. The proportion of GPR56+ B cells also correlated with clinical indicators, demonstrating diagnostic potential for SLE. This suggests GPR56+ B cells could serve as valuable biomarkers for diagnosing SLE and understanding its immune dysregulation.
  • VI: Nghiên cứu này đã điều tra vai trò của GPR56, một dấu ấn của tế bào lympho gây độc tế bào, trong tế bào B của bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống (SLE). Các nhà nghiên cứu phát hiện biểu hiện GPR56 tăng đáng kể trong tế bào B, đặc biệt là tế bào plasmablast, của bệnh nhân SLE so với nhóm chứng khỏe mạnh. Sự tăng biểu hiện này tương quan với hoạt động miễn dịch tăng cường và sự biểu hiện của các phân tử liên quan đến miễn dịch. Tỷ lệ tế bào B GPR56+ cũng tương quan với các chỉ số lâm sàng, cho thấy tiềm năng chẩn đoán SLE. Điều này cho thấy tế bào B GPR56+ có thể đóng vai trò là dấu ấn sinh học có giá trị để chẩn đoán SLE và hiểu rõ hơn về sự rối loạn miễn dịch của bệnh.
• FTY720 alleviates D-GalN/LPS-induced acute liver failure by regulating the JNK/MAPK pathway.
  • EN: This study investigates the potential of FTY720, an S1P receptor modulator, as a therapeutic agent for acute liver failure (ALF). The research found that FTY720 pretreatment significantly reduced liver injury and inflammation in a mouse model of ALF induced by D-GalN/LPS. Mechanistically, FTY720's protective effects were linked to the inhibition of the JNK/MAPK signaling pathway. These findings suggest that FTY720, by targeting S1PRs, holds promise as a novel therapeutic approach for treating ALF.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của FTY720, một chất điều biến thụ thể S1P, như một tác nhân điều trị cho suy gan cấp tính (ALF). Nghiên cứu phát hiện ra rằng việc điều trị trước bằng FTY720 làm giảm đáng kể tổn thương gan và viêm nhiễm ở mô hình chuột bị ALF do D-GalN/LPS gây ra. Về cơ chế, tác dụng bảo vệ của FTY720 có liên quan đến việc ức chế con đường tín hiệu JNK/MAPK. Những phát hiện này cho thấy FTY720, bằng cách nhắm mục tiêu các thụ thể S1PR, hứa hẹn là một phương pháp điều trị mới cho ALF.
• Encapsulation of Ferula-derived bioactive compounds in nanoparticles: A promising therapeutic route for cancers and infectious diseases.
  • EN: This review explores the potential of Ferula-derived metabolites combined with nanoparticles (NPs) in bio-inspired nanomedicine for treating various diseases. The research focuses on Ferula-based NPs' inhibitory effects on cancers, pathogenic bacteria, and viral diseases like HIV, SARS-CoV2, and hepatitis. The study summarizes the anticancer, antibacterial, and antiviral mechanisms of these NPs. By leveraging the therapeutic properties of Ferula metabolites and the targeted delivery capabilities of NPs, this approach offers a promising avenue for developing effective and safe medications in the pharmaceutical industry.
  • VI: Bài tổng quan này khám phá tiềm năng của các chất chuyển hóa có nguồn gốc từ cây Ferula kết hợp với các hạt nano (NPs) trong lĩnh vực y học nano lấy cảm hứng từ sinh học để điều trị nhiều loại bệnh khác nhau. Nghiên cứu tập trung vào tác dụng ức chế của NPs có nguồn gốc từ Ferula đối với các bệnh ung thư, vi khuẩn gây bệnh và các bệnh do virus như HIV, SARS-CoV2 và viêm gan. Nghiên cứu tóm tắt các cơ chế chống ung thư, kháng khuẩn và kháng virus của các NPs này. Bằng cách tận dụng các đặc tính điều trị của chất chuyển hóa Ferula và khả năng phân phối nhắm mục tiêu của NPs, phương pháp này mang đến một con đường đầy hứa hẹn để phát triển các loại thuốc hiệu quả và an toàn trong ngành dược phẩm.
• Deciphering immune cell heterogeneity in vascular diseases: Insights from single-cell sequencing.
  • EN: This review examines the application of single-cell sequencing (SCS) to understand immune cell involvement in vascular diseases. It builds upon previous research by summarizing recent SCS studies, focusing on newly identified immune cell subsets and their interactions within the vasculature. The study reveals the functional plasticity and temporal dynamics of immune cells, offering a deeper understanding of immune-mediated mechanisms driving vascular pathology. This enhanced understanding has the potential to inform the development of novel therapeutic strategies for preventing and treating vascular diseases.
  • VI: Tổng quan này xem xét ứng dụng của giải trình tự tế bào đơn (SCS) để hiểu rõ hơn về sự tham gia của tế bào miễn dịch trong các bệnh mạch máu. Dựa trên các nghiên cứu trước đây, bài tổng quan tóm tắt các nghiên cứu SCS gần đây, tập trung vào các tập hợp con tế bào miễn dịch mới được xác định và tương tác của chúng trong hệ mạch. Nghiên cứu làm sáng tỏ tính linh hoạt chức năng và động lực học thời gian của tế bào miễn dịch, cung cấp sự hiểu biết sâu sắc hơn về các cơ chế qua trung gian miễn dịch gây ra bệnh lý mạch máu. Sự hiểu biết sâu sắc này có khả năng giúp phát triển các chiến lược điều trị mới để ngăn ngừa và điều trị các bệnh mạch máu.
• Dendrobine attenuates sepsis-associated acute kidney injury by promoting PINK1/PARKIN-mediated mitophagy.
  • EN: This study investigates the therapeutic potential of dendrobine (DEN) in sepsis-associated acute kidney injury (SA-AKI) and its underlying mechanism. Researchers found that DEN pretreatment reduces inflammation and improves kidney function in both in vitro and in vivo SA-AKI models. RNA-seq analysis revealed that DEN promotes mitophagy, a process of mitochondrial degradation, through the activation of the PINK1/PARKIN pathway. The enhanced mitophagy induced by DEN contributes to the mitigation of SA-AKI. This suggests that DEN could be a potential therapeutic agent for SA-AKI by targeting mitophagy pathways.
  • VI: Nghiên cứu này khảo sát tiềm năng điều trị của dendrobine (DEN) đối với tổn thương thận cấp tính liên quan đến nhiễm trùng huyết (SA-AKI) và cơ chế cơ bản của nó. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc điều trị trước bằng DEN làm giảm tình trạng viêm và cải thiện chức năng thận trong cả mô hình SA-AKI in vitro và in vivo. Phân tích RNA-seq cho thấy DEN thúc đẩy mitophagy, một quá trình phân hủy ty thể, thông qua việc kích hoạt con đường PINK1/PARKIN. Mitophagy được tăng cường bởi DEN góp phần làm giảm SA-AKI. Điều này cho thấy DEN có thể là một tác nhân điều trị tiềm năng cho SA-AKI bằng cách nhắm mục tiêu vào các con đường mitophagy.
• Hsa_circ_0008085 acts as a miR-146a-5p sponge to suppress influenza a virus replication via modulating of TRAF6.
  • EN: This study investigates the role of hsa_circ_0008085, a circular RNA, in Influenza A virus (IAV) infection. Researchers found that IAV infection induces the expression of hsa_circ_0008085 via the JAK/STAT signaling pathway. Further investigation revealed that hsa_circ_0008085 acts as a sponge for miR-146a-5p, leading to increased TRAF6 expression and subsequently inhibiting IAV replication. The findings suggest that hsa_circ_0008085 plays a significant role in antiviral defense and could be a potential target for developing novel antiviral therapies against IAV.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá vai trò của hsa_circ_0008085, một RNA vòng, trong quá trình nhiễm virus cúm A (IAV). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng nhiễm IAV gây ra sự biểu hiện của hsa_circ_0008085 thông qua con đường tín hiệu JAK/STAT. Nghiên cứu sâu hơn cho thấy hsa_circ_0008085 hoạt động như một miếng bọt biển đối với miR-146a-5p, dẫn đến tăng biểu hiện TRAF6 và do đó ức chế sự nhân lên của IAV. Những phát hiện này cho thấy hsa_circ_0008085 đóng vai trò quan trọng trong phòng thủ kháng virus và có thể là một mục tiêu tiềm năng để phát triển các liệu pháp kháng virus mới chống lại IAV.
• Natural bioactive compounds reprogram bile acid metabolism in MAFLD: Multi-target mechanisms and therapeutic implications.
  • EN: This review examines the role of bile acids (BAs) in the development and progression of metabolic-associated fatty liver disease (MAFLD). It highlights how BAs interact with receptors like FXR and TGR5, influencing lipid and glucose metabolism. The study further investigates the potential of active compounds from traditional Chinese medicine (TCM) in treating MAFLD by targeting BA regulation. These compounds, including saponins and flavonoids, modulate BA synthesis and receptor signaling, aiming to restore metabolic balance and offer a promising therapeutic approach for MAFLD.
  • VI: Tổng quan này xem xét vai trò của axit mật (BAs) trong sự phát triển và tiến triển của bệnh gan nhiễm mỡ liên quan đến chuyển hóa (MAFLD). Nó nhấn mạnh cách BAs tương tác với các thụ thể như FXR và TGR5, ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa lipid và glucose. Nghiên cứu sâu hơn về tiềm năng của các hợp chất hoạt tính từ y học cổ truyền Trung Quốc (TCM) trong điều trị MAFLD bằng cách nhắm mục tiêu vào sự điều chỉnh BAs. Các hợp chất này, bao gồm saponin và flavonoid, điều chỉnh quá trình tổng hợp BA và tín hiệu thụ thể, nhằm mục đích khôi phục sự cân bằng trao đổi chất và cung cấp một phương pháp điều trị đầy hứa hẹn cho MAFLD.
• Disease microenvironment preconditioning: An evolving approach to improve therapeutic efficacy of human mesenchymal stromal cells.
  • EN: This review investigates why human mesenchymal stromal cells (hMSCs) therapies haven't fully translated from preclinical success to clinical effectiveness, identifying factors like cell quality, culture conditions, and the recipient's microenvironment as key obstacles. It focuses on "Disease Microenvironment Preconditioning (DMP)," a strategy that exposes hMSCs to disease-associated factors to enhance their resilience and therapeutic potential in hostile environments. DMP strengthens hMSCs' ability to survive, integrate, and function effectively in various disease models. While promising, standardization and optimization of DMP protocols are crucial for advancing regenerative medicine.
  • VI: Bài tổng quan này nghiên cứu lý do tại sao liệu pháp tế bào gốc trung mô người (hMSCs) chưa hoàn toàn chuyển đổi thành công từ các thử nghiệm tiền lâm sàng sang hiệu quả lâm sàng, xác định các yếu tố như chất lượng tế bào, điều kiện nuôi cấy và môi trường vi mô của người nhận là những trở ngại chính. Nó tập trung vào "Tiền xử lý bằng Môi trường Vi mô Bệnh tật (DMP)," một chiến lược phơi nhiễm hMSCs với các yếu tố liên quan đến bệnh để tăng cường khả năng phục hồi và tiềm năng điều trị của chúng trong môi trường khắc nghiệt. DMP tăng cường khả năng sống sót, tích hợp và hoạt động hiệu quả của hMSCs trong nhiều mô hình bệnh tật khác nhau. Mặc dù đầy hứa hẹn, việc tiêu chuẩn hóa và tối ưu hóa các giao thức DMP là rất quan trọng để thúc đẩy lĩnh vực y học tái tạo.
• E3 ubiquitin ligase TRIM38 regulates macrophage polarization to reduce hepatic inflammation by interacting with HSPA5.
  • EN: This study investigates the role of TRIM38, an E3 ubiquitin ligase, in metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). Researchers found that TRIM38 overexpression in macrophages suppresses inflammation and hepatic lipid accumulation by promoting M2 macrophage polarization. Mechanistically, TRIM38 stabilizes heat shock protein HSPA5 through ubiquitination, thereby inducing the expression of M2 macrophage markers. Single-cell RNA sequencing revealed that TRIM38 is downregulated in liver macrophages of MASLD patients. These findings suggest that macrophage TRIM38 could be a potential therapeutic target for controlling liver inflammation and preventing the progression of MASLD.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của TRIM38, một E3 ubiquitin ligase, trong bệnh gan nhiễm mỡ liên quan đến rối loạn chức năng chuyển hóa (MASLD). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc biểu hiện quá mức TRIM38 trong đại thực bào giúp ngăn chặn tình trạng viêm và tích tụ lipid ở gan bằng cách thúc đẩy sự phân cực của đại thực bào M2. Về cơ chế, TRIM38 ổn định protein sốc nhiệt HSPA5 thông qua quá trình ubiquitin hóa, từ đó kích thích sự biểu hiện của các dấu ấn đại thực bào M2. Phân tích trình tự RNA đơn bào cho thấy TRIM38 bị giảm biểu hiện ở các đại thực bào gan của bệnh nhân MASLD. Những phát hiện này cho thấy rằng TRIM38 trong đại thực bào có thể là một mục tiêu điều trị tiềm năng để kiểm soát tình trạng viêm gan và ngăn ngừa sự tiến triển của MASLD.
• Yellow fever virus infection alters mitochondrial network dynamics and trigger IFN-I response via TLR2 pathway.
  • EN: This study investigates the impact of yellow fever virus (YFV) infection on mitochondrial network dynamics (MND) and IFN-Iβ signaling in A549 epithelial cells. The research found that YFV infection triggers mitochondrial fission and fusion, along with increased mitophagy flux. Although expression of RIG-I and MAVS decreased, IFN-Iβ levels surprisingly increased, mediated by TLR2 signaling. The study also revealed activation of the NFκB pathway. These findings suggest a complex interplay between mitochondrial dynamics, immune response, and viral pathogenesis, potentially offering targets for antiviral therapies.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác động của virus sốt vàng (YFV) lên động lực mạng lưới ty thể (MND) và tín hiệu IFN-Iβ trong tế bào biểu mô A549. Nghiên cứu phát hiện ra rằng nhiễm YFV kích hoạt phân hạch và hợp nhất ty thể, cùng với sự gia tăng dòng chảy mitophagy. Mặc dù biểu hiện của RIG-I và MAVS giảm, nhưng mức IFN-Iβ lại tăng lên đáng ngạc nhiên, được trung gian bởi tín hiệu TLR2. Nghiên cứu cũng cho thấy sự kích hoạt con đường NFκB. Những phát hiện này cho thấy sự tương tác phức tạp giữa động lực ty thể, phản ứng miễn dịch và cơ chế gây bệnh của virus, có khả năng cung cấp các mục tiêu cho các liệu pháp kháng virus.
• Paraquat exposure triggers amyloid-β and α-synuclein aggregation in the prefrontal cortex of mice: Suppression of microglial phagocytosis via IL-17A.
  • EN: This study investigates the role of interleukin-17A (IL-17A) in paraquat (PQ)-induced neurotoxicity, specifically focusing on the aggregation of amyloid-β (Aβ) and α-synuclein (α-syn). The research found that PQ exposure increases IL-17A levels, inhibiting microglial phagocytosis of Aβ and α-syn, leading to their aggregation and subsequent cognitive and behavioral impairments in mice. Mechanistically, IL-17A was shown to suppress the expression of CD36, a key phagocytic receptor in microglia. Importantly, blocking IL-17A restored microglial function and alleviated neurotoxicity. These findings suggest that IL-17A is a promising therapeutic target for mitigating neurodegenerative effects caused by environmental toxins like PQ.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của interleukin-17A (IL-17A) trong độc tính thần kinh do paraquat (PQ) gây ra, đặc biệt tập trung vào sự kết tụ của amyloid-β (Aβ) và α-synuclein (α-syn). Nghiên cứu phát hiện ra rằng phơi nhiễm PQ làm tăng nồng độ IL-17A, ức chế khả năng thực bào Aβ và α-syn của tế bào microglia, dẫn đến sự kết tụ của chúng và sau đó là suy giảm nhận thức và hành vi ở chuột. Về cơ chế, IL-17A được chứng minh là ức chế sự biểu hiện của CD36, một thụ thể thực bào quan trọng trong microglia. Quan trọng là, việc chặn IL-17A đã khôi phục chức năng của microglia và giảm độc tính thần kinh. Những phát hiện này cho thấy IL-17A là một mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn để giảm thiểu các tác động thoái hóa thần kinh do các chất độc môi trường như PQ gây ra.
• Puerarin exerts an inhibitory effect on inflammatory infiltration in the cardiac tissue of EAM mice by regulation of the TNF-α/CCL2/CCR2 signal pathway.
  • EN: This study investigates the therapeutic potential of Puerarin (PUE) in autoimmune myocarditis using an experimental animal model. The research found that PUE reduces inflammation in the heart by inhibiting the TNF-α/CCL2/CCR2 signaling pathway. Specifically, PUE binds to TNF-α and CCR2, disrupting the production of CCL2 in macrophages and endothelial cells and preventing the interaction between CCL2 and CCR2 on inflammatory cells. This leads to decreased infiltration of macrophages and Th1 cells into the heart, mitigating myocardial damage. These findings suggest PUE could be a promising therapeutic agent for autoimmune myocarditis by targeting inflammatory pathways.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá tiềm năng điều trị của Puerarin (PUE) đối với viêm cơ tim tự miễn bằng cách sử dụng mô hình động vật thực nghiệm. Nghiên cứu phát hiện ra rằng PUE làm giảm viêm ở tim bằng cách ức chế con đường tín hiệu TNF-α/CCL2/CCR2. Cụ thể, PUE liên kết với TNF-α và CCR2, phá vỡ quá trình sản xuất CCL2 trong các đại thực bào và tế bào nội mô, đồng thời ngăn chặn sự tương tác giữa CCL2 và CCR2 trên các tế bào viêm. Điều này dẫn đến việc giảm sự xâm nhập của các đại thực bào và tế bào Th1 vào tim, làm giảm tổn thương cơ tim. Những phát hiện này cho thấy PUE có thể là một tác nhân điều trị đầy hứa hẹn cho bệnh viêm cơ tim tự miễn bằng cách nhắm mục tiêu vào các con đường viêm.
• A review on animal venom-based matrix metalloproteinase modulators and their therapeutic implications.
  • EN: This review investigates the potential of venom-derived molecules from various animals to modulate Matrix Metalloproteinase (MMP) activity. It examines different MMPs and their roles in disease progression, focusing on how venom components target specific signaling pathways to influence MMP expression, leading to either pro- or anti-inflammatory effects. The study highlights the possibility of utilizing these venom-derived molecules as therapeutic agents for diseases associated with dysregulated MMP activity by inhibiting their function. This exploration could pave the way for novel drug development targeting conditions like cancer, arthritis, and cardiovascular diseases.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của các phân tử có nguồn gốc từ nọc độc của nhiều loài động vật trong việc điều chỉnh hoạt động của Matrix Metalloproteinase (MMP). Nó xem xét các MMP khác nhau và vai trò của chúng trong sự tiến triển của bệnh, tập trung vào cách các thành phần nọc độc nhắm mục tiêu vào các con đường tín hiệu cụ thể để ảnh hưởng đến sự biểu hiện của MMP, dẫn đến tác dụng gây viêm hoặc kháng viêm. Nghiên cứu nhấn mạnh khả năng sử dụng các phân tử có nguồn gốc từ nọc độc này như các tác nhân trị liệu cho các bệnh liên quan đến hoạt động MMP bị rối loạn bằng cách ức chế chức năng của chúng. Việc khám phá này có thể mở đường cho sự phát triển thuốc mới nhắm vào các bệnh như ung thư, viêm khớp và bệnh tim mạch.
• Effects of fluoxetine on the gene expression of hippocampus and gap inhibition in noise-induced hearing loss rats.
  • EN: This study investigated the effect of fluoxetine on auditory processing and perineuronal nets (PNNs) in the auditory cortex and hippocampus of noise-exposed rats. Researchers exposed rats to loud noise during development and then treated them with fluoxetine. They found that fluoxetine restored aggrecan (ACAN) expression in the auditory cortex and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) expression in the hippocampus, both of which were reduced by noise exposure. RNA sequencing revealed that fluoxetine reversed the downregulation of genes involved in extracellular matrix organization in the hippocampus. These findings suggest that fluoxetine can mitigate the negative impacts of noise exposure on brain plasticity and auditory processing by modulating PNNs and associated gene expression.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tác động của fluoxetine lên quá trình xử lý thính giác và mạng lưới quanh tế bào thần kinh (PNNs) ở vỏ não thính giác và hồi hải mã của chuột tiếp xúc với tiếng ồn. Các nhà nghiên cứu cho chuột tiếp xúc với tiếng ồn lớn trong giai đoạn phát triển, sau đó điều trị bằng fluoxetine. Họ phát hiện ra rằng fluoxetine phục hồi biểu hiện của aggrecan (ACAN) ở vỏ não thính giác và yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF) ở hồi hải mã, cả hai đều bị giảm do tiếp xúc với tiếng ồn. Giải trình tự RNA cho thấy fluoxetine đảo ngược sự điều chỉnh giảm của các gen liên quan đến tổ chức chất nền ngoại bào trong hồi hải mã. Những phát hiện này cho thấy fluoxetine có thể giảm thiểu những tác động tiêu cực của việc tiếp xúc với tiếng ồn lên tính dẻo dai của não và quá trình xử lý thính giác bằng cách điều chỉnh PNNs và biểu hiện gen liên quan.
• Contribution of D1- and D2-like dopamine receptors in the ventral tegmental area to the stress-induced analgesia in the animal model of acute pain.
  • EN: This study investigates the roles of D1- and D2-like dopamine receptors in the ventral tegmental area (VTA) on stress-induced analgesia (SIA) in rats. The researchers found that restraint stress significantly increased pain thresholds, and blocking either D1- or D2-like dopamine receptors in the VTA effectively reduced this analgesic effect. This suggests that both receptor subtypes contribute equally to SIA in this region. The findings highlight the dopaminergic system's involvement in pain modulation during stress, potentially leading to new pain management strategies.
  • VI: Nghiên cứu này khảo sát vai trò của thụ thể dopamine D1 và D2 tại vùng tegmental bụng (VTA) đối với hiện tượng giảm đau do căng thẳng (SIA) ở chuột. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng căng thẳng do bị hạn chế vận động làm tăng đáng kể ngưỡng đau, và việc chặn cả thụ thể dopamine D1 hoặc D2 trong VTA đều làm giảm hiệu quả tác dụng giảm đau này. Điều này cho thấy cả hai loại thụ thể đều đóng góp tương đương vào SIA trong khu vực này. Những phát hiện này nhấn mạnh sự tham gia của hệ dopaminergic vào việc điều chỉnh cơn đau trong điều kiện căng thẳng, có khả năng dẫn đến các chiến lược quản lý cơn đau mới.
• Neuroprotective effect of Perillyl alcohol in sporadic Alzheimer's disease in rats.
  • EN: This research investigates the potential of Perillyl alcohol (POH) to mitigate Alzheimer's disease symptoms in rats with experimentally induced sporadic Alzheimer's-type dementia. The study found that POH treatment improved learning and memory, reduced oxidative stress, and restored cholinergic function in these rats. These improvements suggest POH may have neuroprotective effects, potentially preventing neuronal damage and enhancing cognitive function in Alzheimer's disease. However, further research is needed to fully understand the underlying molecular mechanisms of POH's beneficial effects to support its future application as a neuroprotective agent.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của Perillyl alcohol (POH) trong việc giảm nhẹ các triệu chứng bệnh Alzheimer ở chuột mắc chứng sa sút trí tuệ loại Alzheimer tự phát do thực nghiệm gây ra. Nghiên cứu cho thấy rằng điều trị bằng POH đã cải thiện khả năng học tập và trí nhớ, giảm căng thẳng oxy hóa và phục hồi chức năng cholinergic ở những con chuột này. Những cải thiện này cho thấy POH có thể có tác dụng bảo vệ thần kinh, có khả năng ngăn ngừa tổn thương tế bào thần kinh và tăng cường chức năng nhận thức trong bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, cần có thêm nghiên cứu để hiểu đầy đủ các cơ chế phân tử tiềm ẩn về tác dụng có lợi của POH nhằm hỗ trợ ứng dụng trong tương lai của nó như một tác nhân bảo vệ thần kinh.
• The sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor tofogliflozin induces vasodilation of rabbit femoral artery by activating Kv channels, the SERCA pump, and the sGC/cGMP pathway.
  • EN: This study investigates the mechanism behind tofogliflozin's vasodilatory effects, beyond its use as a type 2 diabetes treatment. Using rabbit femoral artery rings, the research demonstrates that tofogliflozin induces vasodilation independent of the endothelium and nitric oxide. The vasodilation is primarily mediated by the activation of voltage-dependent K+ (Kv) channels, particularly Kv7.X subtypes, and the stimulation of the SERCA pump and the sGC/cGMP pathway. These findings suggest that tofogliflozin's cardio-protective effects are partly due to this novel vasodilatory mechanism. Understanding this mechanism could lead to novel therapeutic strategies for cardiovascular diseases.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế tác dụng giãn mạch của tofogliflozin, ngoài việc sử dụng nó như một phương pháp điều trị tiểu đường loại 2. Sử dụng các vòng động mạch đùi thỏ, nghiên cứu chứng minh rằng tofogliflozin gây ra sự giãn mạch độc lập với nội mô và oxit nitric. Sự giãn mạch này chủ yếu được trung gian bởi sự hoạt hóa các kênh K+ phụ thuộc điện áp (Kv), đặc biệt là các phân nhóm Kv7.X, và sự kích thích của bơm SERCA và con đường sGC/cGMP. Những phát hiện này cho thấy rằng tác dụng bảo vệ tim mạch của tofogliflozin một phần là do cơ chế giãn mạch mới này. Hiểu rõ cơ chế này có thể dẫn đến các chiến lược điều trị mới cho các bệnh tim mạch.
• Tomentosin mitigates the LPS induced cardiac injury by regulating Nrf-2/Nf-κβ pathway in mice.
  • EN: This study investigates tomentosin's potential to protect against heart damage caused by lipopolysaccharide (LPS)-induced endotoxemia. Researchers found that tomentosin pre-treatment in mice reduced cardiac injury markers, lessened oxidative stress, and dampened inflammatory responses after LPS exposure. The protective effects appear linked to tomentosin's ability to inhibit NF-κB activation while promoting Nrf-2 expression, suggesting a modulation of the Nrf-2/NF-κB pathway. These results indicate that tomentosin could be a promising therapeutic agent for preventing cardiac dysfunction associated with endotoxemia.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra khả năng bảo vệ của tomentosin chống lại tổn thương tim do nội độc tố lipopolysaccharide (LPS) gây ra. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc điều trị trước bằng tomentosin ở chuột đã làm giảm các dấu hiệu tổn thương tim, giảm stress oxy hóa và làm dịu phản ứng viêm sau khi tiếp xúc với LPS. Các tác dụng bảo vệ dường như liên quan đến khả năng của tomentosin trong việc ức chế hoạt hóa NF-κB đồng thời thúc đẩy biểu hiện Nrf-2, cho thấy sự điều chỉnh con đường Nrf-2/NF-κB. Những kết quả này chỉ ra rằng tomentosin có thể là một tác nhân điều trị đầy hứa hẹn để ngăn ngừa rối loạn chức năng tim liên quan đến nội độc tố.
• Unravelling soluble (pro)renin receptor-mediated endothelial dysfunction.
  • EN: This study investigates the mechanism by which elevated soluble prorenin receptor (s(P)RR) contributes to endothelial dysfunction in preeclampsia. The research found that s(P)RR-induced endothelial dysfunction is partially mediated through the Angiotensin II Type 1 Receptor (AT1R). The s(P)RR antagonist, PRO20, mitigated s(P)RR-induced increases in endothelial dysfunction markers by preventing the formation of an s(P)RR-AT1R complex. These findings suggest that PRO20 could be a potential therapeutic agent for preeclampsia by targeting the s(P)RR-AT1R interaction. This could have significant implications for developing new treatments to manage preeclampsia and other conditions involving renin-angiotensin system overactivation.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra cơ chế mà thụ thể prorenin hòa tan (s(P)RR) tăng cao góp phần vào rối loạn chức năng nội mô trong tiền sản giật. Nghiên cứu phát hiện ra rằng rối loạn chức năng nội mô do s(P)RR gây ra được trung gian một phần thông qua thụ thể Angiotensin II Loại 1 (AT1R). Chất đối kháng s(P)RR, PRO20, đã giảm thiểu sự gia tăng các dấu hiệu rối loạn chức năng nội mô do s(P)RR gây ra bằng cách ngăn chặn sự hình thành phức hợp s(P)RR-AT1R. Những phát hiện này cho thấy rằng PRO20 có thể là một tác nhân điều trị tiềm năng cho tiền sản giật bằng cách nhắm mục tiêu vào tương tác s(P)RR-AT1R. Điều này có thể có ý nghĩa quan trọng trong việc phát triển các phương pháp điều trị mới để kiểm soát tiền sản giật và các tình trạng khác liên quan đến sự kích hoạt quá mức của hệ thống renin-angiotensin.
• The protective effect of amylin in type 2 diabetes: Yes or no.
  • EN: This review explores the multifaceted role of amylin, a peptide hormone secreted by pancreatic β cells, in the pathogenesis of type 2 diabetes (T2D). While some studies suggest amylin induces apoptosis in pancreatic cells, contributing to T2D development, others highlight its role in regulating insulin and glucagon release, thus influencing blood sugar control. This review aims to reconcile these seemingly contradictory findings by examining both the protective and detrimental effects of amylin in T2D. Understanding these dual roles is crucial for potentially targeting amylin pathways for novel therapeutic interventions in T2D.
  • VI: Bài đánh giá này khám phá vai trò đa diện của amylin, một hormone peptide được tiết ra từ tế bào β tuyến tụy, trong bệnh sinh của bệnh tiểu đường loại 2 (T2D). Trong khi một số nghiên cứu cho thấy amylin gây ra quá trình apoptosis trong tế bào tuyến tụy, góp phần vào sự phát triển của T2D, những nghiên cứu khác nhấn mạnh vai trò của nó trong việc điều chỉnh sự giải phóng insulin và glucagon, do đó ảnh hưởng đến việc kiểm soát lượng đường trong máu. Bài đánh giá này nhằm mục đích dung hòa những phát hiện có vẻ mâu thuẫn này bằng cách xem xét cả tác động bảo vệ và gây hại của amylin trong T2D. Hiểu được vai trò kép này là rất quan trọng để có khả năng nhắm mục tiêu vào các con đường amylin cho các can thiệp điều trị mới trong T2D.
• Omentin-1 attenuates atrial fibrillation via Src/PI3K/Akt signaling-mediated anti-fibrotic effects in cardiac fibroblasts.
  • EN: This study aimed to investigate the therapeutic potential of Omentin-1 in preventing atrial fibrosis and atrial fibrillation (AF) induced by angiotensin II (Ang II). The research found that Omentin-1 overexpression significantly reduced AF inducibility and atrial fibrosis in mice treated with Ang II. Mechanistically, Omentin-1 localized to atrial fibroblasts and regulated collagen metabolism by targeting the Src/PI3K/Akt signaling pathway. These findings suggest that Omentin-1 could be a promising therapeutic target for AF prevention and treatment.
  • VI: Nghiên cứu này nhằm mục đích điều tra tiềm năng điều trị của Omentin-1 trong việc ngăn ngừa xơ hóa tâm nhĩ và rung tâm nhĩ (AF) do angiotensin II (Ang II) gây ra. Nghiên cứu phát hiện ra rằng việc biểu hiện quá mức Omentin-1 làm giảm đáng kể khả năng gây rung tâm nhĩ và xơ hóa tâm nhĩ ở chuột được điều trị bằng Ang II. Về cơ chế, Omentin-1 định vị ở nguyên bào sợi tâm nhĩ và điều chỉnh quá trình chuyển hóa collagen bằng cách nhắm mục tiêu vào con đường tín hiệu Src/PI3K/Akt. Những phát hiện này cho thấy rằng Omentin-1 có thể là một mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn để phòng ngừa và điều trị AF.
• Sinomenine ameliorates vascular calcification by inhibiting pyroptosis-related molecules and AEG-1 in chronic kidney disease.
  • EN: This study investigates the potential of sinomenine to mitigate vascular calcification in chronic kidney disease (CKD) rats. The research found that sinomenine significantly reduced aortic calcification in CKD rats by downregulating the expression of pyroptosis-related molecules (NLRP3, Caspase-1, GSDMD) and AEG-1. Furthermore, sinomenine's inhibitory effect on NLRP3 and Caspase-1 was comparable to VX-765. These results suggest that sinomenine could be a promising therapeutic agent for CKD-associated vascular calcification by targeting pyroptosis and AEG-1.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra tiềm năng của sinomenine trong việc giảm thiểu vôi hóa mạch máu ở chuột mắc bệnh thận mãn tính (CKD). Kết quả cho thấy sinomenine làm giảm đáng kể vôi hóa động mạch chủ ở chuột CKD bằng cách điều chỉnh giảm sự biểu hiện của các phân tử liên quan đến pyroptosis (NLRP3, Caspase-1, GSDMD) và AEG-1. Hơn nữa, tác dụng ức chế của sinomenine đối với NLRP3 và Caspase-1 tương đương với VX-765. Những kết quả này cho thấy sinomenine có thể là một tác nhân điều trị đầy hứa hẹn cho vôi hóa mạch máu liên quan đến CKD bằng cách nhắm mục tiêu vào pyroptosis và AEG-1.
• GART promotes multiple myeloma malignancy via tumor stemness mediated by activating the HSP90α/CDK6/β-catenin axis.
  • EN: This study investigates the role of glycinamide ribonucleotide transformylase (GART) in multiple myeloma (MM) cell proliferation and stemness. The research found that elevated GART levels are associated with MM stem cell markers and poor patient outcomes. Through in vitro and in vivo experiments, GART was shown to promote MM cell proliferation, colony formation, and malignancy by activating the HSP90α/CDK6/β-catenin pathway. Moreover, a GART inhibitor effectively suppressed tumor growth. These findings suggest that targeting GART represents a promising therapeutic strategy for treating multiple myeloma.
  • VI: Nghiên cứu này điều tra vai trò của glycinamide ribonucleotide transformylase (GART) trong sự tăng sinh và đặc tính tế bào gốc của tế bào đa u tủy xương (MM). Nghiên cứu phát hiện ra rằng nồng độ GART tăng cao có liên quan đến các dấu ấn tế bào gốc MM và kết quả điều trị kém ở bệnh nhân. Thông qua các thí nghiệm in vitro và in vivo, GART được chứng minh là thúc đẩy sự tăng sinh tế bào MM, hình thành khuẩn lạc và ác tính bằng cách kích hoạt con đường HSP90α/CDK6/β-catenin. Hơn nữa, một chất ức chế GART đã ức chế hiệu quả sự phát triển của khối u. Những phát hiện này cho thấy rằng nhắm mục tiêu GART là một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn cho bệnh đa u tủy xương.
• Tangeretin alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury by inhibiting ferroptosis via targeting nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT).
  • EN: This study investigates the cardioprotective effects of tangeretin against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury and its link to ferroptosis. Using a mouse model and cell culture, the researchers found that tangeretin reduces infarct size, alleviates cell swelling, and prevents cell death after I/R. Tangeretin's protective effect is linked to its ability to mitigate ferroptosis by reducing iron overload, ROS, and lipid peroxidation, while increasing ferroptosis inhibitors. Mechanistically, tangeretin stabilizes nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT) by inhibiting its degradation, and NAMPT knockdown reverses tangeretin's protective effects, suggesting NAMPT as a key target. The findings indicate that tangeretin protects against myocardial I/R injury by reducing ferroptosis through targeting NAMPT, suggesting its potential as a therapeutic agent.
  • VI: Nghiên cứu này khám phá tác dụng bảo vệ tim mạch của tangeretin chống lại tổn thương do thiếu máu cục bộ - tái tưới máu (I/R) cơ tim và mối liên hệ của nó với ferroptosis. Sử dụng mô hình chuột và nuôi cấy tế bào, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng tangeretin làm giảm kích thước nhồi máu, giảm sưng tế bào và ngăn ngừa chết tế bào sau I/R. Tác dụng bảo vệ của tangeretin có liên quan đến khả năng làm giảm ferroptosis bằng cách giảm quá tải sắt, ROS và peroxy hóa lipid, đồng thời tăng cường các chất ức chế ferroptosis. Về cơ chế, tangeretin ổn định nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT) bằng cách ức chế sự thoái hóa của nó, và việc loại bỏ NAMPT đảo ngược tác dụng bảo vệ của tangeretin, cho thấy NAMPT là mục tiêu chính. Kết quả cho thấy tangeretin bảo vệ chống lại tổn thương I/R cơ tim bằng cách giảm ferroptosis thông qua việc nhắm mục tiêu vào NAMPT, cho thấy tiềm năng của nó như một tác nhân điều trị.